从头到脚床旁超声：ECMO患者的评估
Bingo 斌哥话重症
介绍
体外膜肺氧合（ECMO）对于难治性呼吸或循环衰竭患者来说，是一种可能挽救生命的支持疗法。然而，体外膜肺氧合也有其固有的风险，并可能伴有严重的并发症。因此，需要进行密切和全面的监测，以优化日常管理。超声由于其普及性和非侵入性，是一种非常适合用于 ECMO 患者的诊断和监测工具。ECMO 患者通常是医院中病情最危重的患者，由于病情不稳定，无法转运到医院其他区域进行诊断检测，因此床旁超声诊断的优势尤为明显。此外，与其他侵入性更强的监测和诊断工具（如侵入性颅内压测量）相比，床旁超声对 ECMO 患者尤其有吸引力。
虽然人们经常强调心脏超声（超声心动图）在 ECMO 中的关键作用，但值得注意的是，超声在心外的应用也是 ECMO 管理中同样重要的一部分，但却较少得到强调。由于 ECMO 支持过程中会出现固有的动态生理变化，超声检查存在独特的特异性。要准确评估和解释 ECMO 超声检查结果，进行超声检查的医生必须熟悉这些生理变化、不同的 ECMO 配置及其各自的适应症，以及超声检查在这类人群中的特殊性。本综述将全面概述超声在以下方面的作用：1）ECMO 启动前对患者的评估；2）ECMO 插管期间；3）ECMO 支持期间的监测和 ECMO 并发症的故障排除；以及 4）评估脱离 ECMO 的准备情况。
ECMO 前：ECMO 启动前超声检查的作用
可通过经胸或经食道超声心动图进行置管前评估。经胸超声心动图（TTE）通常可随时使用，且无创伤。然而，患者的体型、近期手术或外伤以及机械通气（MV）可能会明显限制超声，在这种情况下，经食道超声心动图（TEE）可能就有必要了。除主动心肺复苏（CPR）的情况外，在启动 ECMO 之前都需要进行超声心动图评估。然而，超声心动图的全面性应取决于患者的血流动力学状况。
所有考虑接受静脉 ECMO（VV ECMO）支持的患者都应进行超声心动图检查，以排除导致呼吸衰竭的心脏原因（左侧瓣膜病或严重左心室功能障碍）或存在心内分流，同时不延迟 ECMO 的插入。呼吸衰竭并伴有严重左心室收缩功能障碍（如脓毒性心肌病）的患者可能需要静脉-静脉 (V-VA) ECMO。表 1 总结了启动 ECMO 前所需的主要超声参数。
虽然 VV ECMO 并不提供任何直接的循环支持，但含氧和脱氧血液返回右心以及 ECMO 后 MV 强度的降低对右心室（RV）后负荷有好处。因此，继发于严重呼吸衰竭的急性 RV 功能衰竭患者往往在使用 VV ECMO 后病情稳定，如果使用外周静脉动脉 (VA) ECMO，可能会出现不同的氧合情况。在这些病例中，静脉-肺动脉 (V-PA) ECMO（使用单部位右心房 [RA] - 肺动脉 [PA] 插管或双部位插管与 PA 回流）也可被考虑。
相反，VA 或 V-PA ECMO 可为慢性肺动脉高压患者提供更好的支持。因此，识别慢性 RV 超负荷的迹象至关重要，如 RV 肥厚、PA 收缩压>60-70 mmHg（减压性 RV 衰竭时 PA 压力可能较低）和心包积液。同样，继发于大面积肺栓塞的梗阻性休克最好使用 VA ECMO。
根据现行指南，心源性休克患者应进行全面的超声心动图检查，以量化心室功能衰竭的程度，并评估是否需要单心室或双心室支持。超声心动图检查还有助于排除需要不同干预措施的休克病因，以及不适合（如心脏填塞）或禁忌（如主动脉夹层、严重主动脉瓣反流）使用 ECMO 的病因。此外，超声心动图还可确定在哪些情况下（除 ECMO 支持外）可能需要额外的外科干预（如乳头肌或室间隔破裂）。
应记录VA ECMO开始前已有瓣膜疾病的严重程度，因为左心室后负荷的增加可能会加重已有的瓣膜功能不足。ECMO插管前应评估心包积液的存在和大小，因为心包积液的发展可能是围手术期的并发症。最后，插管前评估应包括检查中心和外周血管解剖结构，以排除任何可能妨碍插管的潜在病理学。应排除右心室、下腔静脉（IVC）和上腔静脉（SVC）中血栓的存在，因为这些可能会促使不同的构型选择。识别突出的腔静脉瓣膜、希阿里氏网、右侧瓣膜狭窄（尽管罕见）或起搏器导线的存在也至关重要，因为这些可能会使导线和套管的插入复杂化。
在考虑 ECPR 时，由于不可能进行完整的术前超声心动图检查，因此超声心动图和肺部超声的作用主要是排除心脏骤停的可逆原因，如预先发现的低血容量和张力性气胸。值得注意的是，与 TTE 相比，在心脏骤停时使用 TEE 与缩短胸外按压暂停时间有关。此外，一些作者还建议使用 TEE 作为额外的监测工具，通过确定最大压迫区域来评估心肺复苏的质量。
胸部超声在评估呼吸衰竭方面具有重要价值，有助于区分心源性和非心源性肺水肿。在肺部超声检查中，心源性肺水肿或液体超负荷表现为多条弥漫性 B 线。相反，不规则、碎裂或增厚的胸膜线、肺通气功能丧失伴肺部实变（不能用胸腔积液、不张或肿块来解释）以及前胸膜下实变与非心源性肺水肿一致。在考虑启动 ECMO 之前，需要先解决气胸或严重胸腔积液的问题，因为肺复张或胸腔穿刺术可显著改善氧合。对于休克患者，肺部超声检查有助于排除张力性气胸或胸腔积液。
ECMO操作引导（图1）
图1 ECMO前和ECMO插管的主要超声窗口。经胸视图（在将获得心尖4腔视图的后方），描绘了一个大的胸腔积液、致密实变的肺和一个改良的心尖4室。左心房；左心室；RA右心房；RV右心室。B血管内有导丝的超声图像。C经食管中段双腔静脉截断图，静脉导丝位于上腔静脉内；左心房，右心房，SVC：上腔静脉。D仅适用于VA ECMO：在具有双平面功能的2个正交平面上看到的动脉导管的降主动脉经食管视图。E经食管中段食管双腔静脉视图，引流套管尖端位于右心房上腔静脉交界处；LA 左心房，RA 右心房，SVC 上腔静脉。
应彻底检查外周血管解剖结构，以验证通畅性，排除血栓、动脉瘤或狭窄。血管的直径决定了可以安全插入的最大套管尺寸（最大尺寸[Fr]=3×直径，单位为mm）。然而，为了安全插入，建议使用比最大尺寸小几个Fr的套管。建议实时超声引导以降低并发症发生率、隐股交界处插管、解剖和动静脉瘘的风险。
如果由经验丰富的操作员进行超声心动图检查，则可降低导线或插管错位引起的并发症的发生率，如血管损伤和心脏填塞。在扩张之前，应确定导线在适当血管周围（颈内静脉、股静脉和动脉）和中央（静脉插管为腔静脉，动脉插管为降主动脉）的正确位置。由于导线可能会移位、弯曲、在 RA 内盘绕、移入 RV 或穿过房间隔 (IAS)，因此在反复扩张过程中应注意不要混淆伪影和导线，持续的实时观察至关重要。如果插管无意中推进到 RA 或 RV 内，而未发现导线在 RA 或 RV 内移位或缠绕，可能会导致危及生命的并发症。值得注意的是，闭塞器尖端与插管尖端很难区分，因此，超声心动图医师在接近 RA 时应注意闭塞器是否部分缩回。在整个手术过程中，超声心动图医师和手术医师之间的沟通至关重要。
重要的是，一旦使用 ECMO，改变通气设置可能会导致肺容量损失，从而改变膈肌和插管与心腔的位置关系。同样，患者的体位也可能改变插管在心脏内的位置。因此，只有在患者重新定位并改变通气方式后，才能完全固定插管。
有限的插管后超声心动图有助于确定插管的最终位置，并排除 VA ECMO 时与瓣膜连接、出现新的或扩大的心包积液或主动脉夹层。双心室功能和明显的瓣膜病变也应在接受支持后重新评估，尤其是在 VA ECMO 时。
ECMO时监测
在排除 ECMO 并发症和持续评估心脏功能时，超声心动图是不可或缺的（表 2）。MV 强度降低后肺容积减少，通常会改善回声，大多数患者可通过 TTE 进行评估；尽管如此，TEE 在 ECMO 中仍然是安全的。超声心动图可帮助确定引流不畅和体外血流（ECBF）下降的原因，这些原因与 ECMO 循环无关。引流不畅可能是由于插管位置改变、插管附近血栓形成、血容量不足或咳嗽、张力性气胸、胸腔积液或心脏填塞时胸腔内压力增高所致。
建议对双心室功能、瓣膜功能、主动脉瓣 (AV) 开放和插管位置进行连续评估（图 2）。重要的是，由于前负荷和后负荷之间复杂的相互作用，VA ECMO 会显著影响大多数超声心动图参数（如左室流出道速度时间积分[LVOT VTI]、心室功能、舒张功能评估、IVC 评估），使其解释具有挑战性。在解释超声心动图值时，应考虑到超声心动图检查时的 ECMO 参数、正性肌力剂和通气设置。通过增加主动脉压和左心室后负荷，VA ECMO 可能会导致左心室胀大，而左心室收缩力和残余肺血流以及支气管和特贝西静脉的静脉回流可能会加剧左心室胀大。再加上收缩能力严重受损，左心室胀大和后负荷增加可能会阻碍房室开放，从而导致左心室进一步胀大。可能会出现二尖瓣反流、收缩期肺静脉血流逆转和舒张期二尖瓣反流。最终可能会导致心内膜下缺血、心腔内或主动脉血栓形成、肺水肿和心律失常。如果出现自发性超声心动图显影、心腔内或主动脉内血栓、房室开放不足导致的持续搏动性丧失、最大药物治疗和最低可耐受 ECBF 后仍持续存在的 MR 和肺水肿恶化，则可考虑采用机械方法为左心室减压。对不同卸载策略和各自优势的详细综述超出了本综述的范围，但可能包括经皮（隔膜切开术、经静脉插管、主动脉内气囊泵 (IABP)、微轴泵 Impella®）或外科方法（通过肺静脉减压或直接左心室减压）。超声心动图将通过估计所需额外支持的程度和排除禁忌症，帮助决策选择最佳卸载策略。例如，IABP和Impella®不建议用于严重的主动脉瓣反流，一些临时机械循环支持系统在心内或主动脉内血栓的情况下可能是禁忌的，因为栓塞的风险取决于装置和血栓的位置。
图 2 用于监测 ECMO 的主要超声窗口。从外周 VA ECMO 患者左侧颞窗获得的经颅多普勒图。可见左侧大脑中动脉（MCA）。ACA大脑前动脉；CP大脑脚。B使用 VV ECMO 的患者肺部密集实变的超声视图。浓密的实变使得肺动脉及其分段分支清晰可见。PA肺动脉。C经胸骨旁右心室出入口切面显示引流插管，其顶端紧贴房间隔，在某些情况下可能导致引流不畅；AV主动脉瓣、LA左心房、PA肺动脉、RA右心房、RV右心室。D1经胸胸骨旁长轴切面显示主动脉瓣未开放，并在一名使用 VA ECMO 的患者的升主动脉中出现自发性超声显影对比。这种情况只发生在 VA ECMO 上。在使用 VA ECMO 时应经常评估主动脉瓣开放情况；LA 左心房、LV左心室、RV右心室。D2经胸胸骨旁短轴位中点切面显示右心室严重扩张，室间隔明显反常运动，表明肺压升高。任何类型的 ECMO 均应监测RV功能，即使最初正常；左心室为左心室，右心室为右心室。D3经胸肋下 4 腔切面显示心包积液；LA 左心房、LV左心室、P ef心包灌注、RA右心房、RV右心室
IABP 的存在可能导致假性动脉波形搏动，而没有实际的左心室射血。降低 IABP 频率和超声心动图有助于确定真正的房室开放。通过房间隔造口进行 LA 引流可在超声心动图上看到一个额外的插管穿过 IAS。Impella® 装置的正确位置对最佳功能和卸载至关重要，可在放置时通过超声心动图确定。由于该装置在初次插入后可能会发生移位，因此每天进行超声心动图检查是核实其位置是否正确的关键。Impella® 可通过房室（TTE 胸骨旁长轴和 TEE 食道中部长轴）进行显像，其入口与瓣膜的距离因类型而异。
在 VV ECMO 患者的管理中，超声心动图也起着至关重要的作用。VV ECMO 患者出现新的或恶化的 RV 衰竭可能是由于肺损伤和肺泡塌陷恶化、液体超负荷、肺血栓形成或 PVR 持续升高所致。
除了血流动力学不稳定外，超声心动图还有助于在氧合器达到最佳氧传输效果但仍出现持续低氧血症的情况下进行检查。当怀疑有再循环时，除了氧合器前后的血气外，还应该用超声心动图重新评估插管位置，因为它可以确定插管与心腔的确切位置。超声稀释法结合超声心动图可帮助量化再循环分数，但并非常规操作。使用双腔双腔插管时，有必要使用彩色血流多普勒（CFD）来评估回流流向TV的正确方向。如前所述，即使在初始阶段定位最佳，患者的体位和 MV 的减少也可能导致膈肌发生明显移动，并改变 RA 内再灌注孔的位置。使用双腔双腔插管时，必须使用彩色血流多普勒（CFD）来评估回流流向TV的正确方向。如前所述，即使在初始阶段进行了最佳定位，患者体位和 MV 的减少也可能导致膈肌发生明显偏移，并改变 RA 内再灌注孔的位置。在极端情况下，再灌注的血液可能完全进入肝内，从而导致缺氧，有时还会引起肝酶升高。由于 V-PA ECMO 插管沿着 RV 壁放置，当 RV 体积随着时间的推移显著缩小时，插管尖端可能会选择性地位于 PA 分支之一。必要时，应在超声心动图引导下重新定位插管，以避免心脏损伤。超声心动图还有助于确定 ECMO 流量与心输出量的比率。
ECMO 时的心脏填塞是一项特别具有挑战性的诊断，因为许多临床和超声心动图体征可能缺失，即使存在填塞，ECBF 也可能保持不变。在进行 VA ECMO 时，心包积液与高 ECBF 可能会导致心腔塌陷，而心包并无限制。持续的静脉引流可能会掩盖 RA 压力的增加。在使用 VA ECMO 时，可能不会出现低血压，临床症状可能仅限于射血功能丧失以及由于心室充盈和冠状动脉灌注减少导致的全身氧合增加。在 VV ECMO 上，由于肺顺应性低和超保护性 MV，在心包压力波动极小的情况下，可能不会出现奇脉和跨瓣呼吸变异。最终会出现器官功能障碍和低血压，但这可能是晚期征兆。因此，建议经常进行监测性超声心动图检查（每天一次或根据患者病情增加检查次数）。
ECMO患者的超声增强剂（UEA）在评估左心室心肌功能和力学或排除腔内血栓时，似乎是安全的，并提高了回声有限患者的诊断准确性。然而，UEA由封装的微气泡组成，有时可能触发气泡检测器并导致流动中断——检测器的瞬态失活防止了这种复杂性。在外周VA ECMO上，UEA可以帮助识别分水岭区域（顺行心输出量和ECMO逆行流量交汇的过渡点）。
肺部超声是检测包括 ECMO 患者在内的重症患者肺水肿、实变、气胸和胸腔积液的另一种方法。使用肺部超声波诊断使用超保护性 MV 的患者的气胸时，必须进行仔细分析，因为在潮气量非常低的情况下，肺滑动可能非常不连续，甚至不存在。在没有肺滑动的情况下，看到肺搏动和胸膜产生的伪影以及没有肺点表明没有气胸。然而，收缩力极小的患者可能没有肺搏动。
肺部超声评分（LUS）已被用于监测 VV ECMO 的恢复迹象或恢复不足。试点研究表明，幸存者和非幸存者的基线 LUS 相似，但可以从 VV ECMO 拔管的患者的 LUS 有所改善。持续的高 LUS 与较差的预后有关。此外，在 VA ECMO 患者中，肺内 CFD 和肺超声显示的动态支气管充气征被用于诊断医院获得性肺炎。
颅脑超声是一种无创技术，可实时描述脑血流动力学特征、估算颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）。尽管存在一些局限性，但与有创的 ICP 监测相比，使用颅脑超声对脑压力进行无创评估还是很有吸引力的，因为 ECMO 患者通常要进行全身抗凝治疗。
VV-ECMO时的颅脑超声
初步数据显示，在一小部分患者中，启动 VV ECMO 后，脑血流速度（CBFV）和估计 CPP 显著下降，而搏动指数（PI）和估计 ICP 上升。有趣的是，平均 CBFV、PI、估计 ICP 和 CPP 的变化与动脉二氧化碳分压的变化无关。
经颅多普勒（TCD）也可评估大脑自动调节性。在一小群接受 VV ECMO 的患者中，大多数非存活患者的大脑自动调节经常发生改变。几乎所有非存活患者的 ICP 也都有所增加。
VA-ECMO时的颅脑超声
虽然大多数 ECMO 患者都能可靠地捕捉到平均血流速度 (MFV)，但只有当 LVEF 超过 20% 或使用 IABP 时低于 20% 时，VA ECMO 才能检测到收缩期峰值。因此，根据收缩期峰值和舒张期峰值速度的差值除以平均流速计算出的 tcd 导出的搏动指数 (PI) 与脉压和 LVEF 相关。在持续通气的 VA ECMO 患者中，LVEF 的后期改善导致 PIs 模式发生变化，这使得依靠 TCD 初始值进行神经诊断具有挑战性。
所有ECMO患者
颅内出血是ECMO最可怕的并发症之一。对于太不稳定而无法运输的患者，可以通过显示视神经鞘直径增大、中线移位或tcd衍生的ICP增加来诊断ICP升高。
TCD还允许检测微栓子信号（MES）。MES分级与血栓栓塞事件相关，与LVEF呈负相关，但其意义尚不清楚。最后，TCD已被提议作为脑死亡评估的一种测试。在存在搏动性血流的情况下，与记录存在血流的先前TCD（由同一操作员）相比，表现出舒张性血流损失、动脉血流振荡或无血流的TCD与脑死亡一致。在心脏射血最少的患者中，TCD上无血流的解释更具挑战性，尽管一些作者支持其使用。
在外周VA ECMO上，血管并发症和肢体缺血的风险仍然很高；对插管肢体的定期监测对于及时检测灌注损失至关重要。由于脉搏可能并不总是可触摸的，因此通常需要多普勒来确定是否存在足够的血流。腘动脉中的对比增强多普勒超声也可用于确认远端腿部灌注套管在股动脉中的适当定位。尽管进行了全身抗凝治疗，但ECMO上静脉血栓仍很常见；然而，在仍使用ECMO的情况下，没有关于深静脉血栓形成（DVT）筛查的循证建议。
ECMO撤机和ECMO后
关于超声心动图在指导脱离 VV ECMO 方面作用的文献有限。由于低氧血症和高碳酸血症可能会增加 RV 后负荷并导致 RV 功能障碍，因此在撤机期间监测心脏功能可能是值得的；然而，在这种情况下发表的唯一一项研究并未发现从 VV ECMO 撤机时 RV 功能有任何变化。撤机时 RA 压力升高可能会重新打开卵圆孔，造成右向左分流，从而导致撤机失败。这可以通过 CFD 或气泡研究证实，证明存在右向左分流。同样，据我们所知，成人文献中还没有关于在肺超声引导下从 VV ECMO 撤机的有效性的数据。
从 VA ECMO 撤机的最佳时机需要考虑多个方面，包括心源性休克的病因和双心室恢复的迹象，并应综合考虑血流动力学、生物学和超声心动图参数。一旦出现足够的心脏恢复，应尽早尝试撤机，以避免因延长 ECMO 支持而出现并发症。VA ECMO 支持的撤机对血流动力学条件有重大影响，可增加 RV 前负荷，降低 LV 后负荷。左心室和右心室对这些血流动力学变化的适应取决于双心室收缩力、心室相互依存性、前负荷和后负荷。在撤机试验中，确定哪个心室是撤机的限制性步骤并实施相应的治疗至关重要。尽管在 VA ECMO 撤机试验期间如何使用超声心动图评估心脏功能尚无标准化指南，但一些参数，如 LVEF>20-25%、左室流出道 VTI>10 cm、二尖瓣环收缩期组织多普勒速度（TDSa）>6 cm/s、三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）>10 mm和 RVEF>25%，已被提出作为逐步减少 ECBF 期间撤机成功的预后参数、 三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）>10 mm 和 RVEF>25% 等参数被认为是逐步降低 ECBF（低至 1 升/分钟或瞬时钳夹）时撤机成功与否的预后参数。这些参数相对容易在床旁获得，但大多数参数都受到负荷依赖性的限制。因此，与负荷无关的参数、反映心室-动脉耦联的参数和心室相互依存性对于准确评估 VA ECMO 支持撤机期间的心脏功能非常重要。此外，对于可耐受 ECBF 下降的患者，ECMO 流量满负荷和减负荷之间心肌速度的动态变化可能是反映心脏储备功能的更好的预后参数。表 3 总结了这些超声心动图参数。虽然通过斑点追踪超声心动图测量的心肌变形（应变）可以更好地评估心肌的内在功能，但研究表明，左心室应变受 ECMO 负荷阶梯式下降的影响，因此无法预测撤机成功与否。然而，在成功撤机的患者中观察到左心室应变有明显改善，从而确定了Frank-Starling 曲线的负荷依赖性收缩储备。重要的是，固有的RV功能尤其难以评估，因为即使是低ECBF也可能掩盖一定程度的RV功能障碍。一些作者主张使用泵控逆行试验来避免这一问题，并允许在不阻断回路的情况下评估ECMO的心肺功能；然而，这并没有在成人ECMO患者中得到广泛使用。最后，已经描述了实时超声的使用，以确保在VA ECMO拔管期间经皮血管闭合装置的适当位置。
ECMO后心血管并发症
ECMO术后血栓形成的报告发生率在不同的研究中差异很大。最近的一项系统综述报告了大约一半的患者在ECMO后出现DVT。在一小部分使用ECMO治疗严重急性呼吸综合征冠状病毒2型的患者中，85%的患者出现了与插管相关的血栓。延长的ECMO支持、较大的套管和促凝状态是ECMO围术期和术后血栓形成的风险因素。因此，对先前插管部位进行系统的拔管后血管成像是可取的。同样，心内血栓可能是在使用ECMO时发生的。
最后，超声也可以诊断血管并发症，如假性动脉瘤或动静脉血栓。
结论
在使用ECMO救治患者的医生队伍中，超声是不可或缺的工具。对ECMO支持引起的生理变化的敏锐了解对于准确解释超声诊断和支持这些患者的适当决策至关重要。
来源：Head-to-toe bedside ultrasound for adult patients on extracorporeal membrane oxygenation
Intensive Care Med
https://doi.org/10.1007/s00134-024-07333-7
重症超声在ECMO中的应用
原创 冯莹莹 重症肺言
作者：冯莹莹
临床实践中，超声在ECMO中的应用范围非常广泛。按照时间顺序分类，在ECMO辅助前，超声可以进行患者评估（包括血管评估和心脏评估）和穿刺定位；ECMO建立时，超声引导下穿刺可以有效降低并发症；ECMO建立后，超声可以辅助确认管路位置、监测并发症以及指导治疗。
ECMO辅助前
病例1
就诊于当地医院，胸部CT提示双肺炎症、左侧胸腔积液，予以抗感染10天后患者症状好转出院。出院后行药物流产并人工清宫术，手术顺利。2天前外出购物途中突发晕厥，伴小便失禁，再次就诊于当地医院，血气分析提示Ⅰ型呼吸衰竭，转至我院。追问病史发现患者1年前怀孕5个月时诊断为双胎输血综合征，行引产术终止妊娠，后出现咯血、双下肢水肿，当地医院予以抗感染、利尿后症状好转出院。
超声提示患者右室稍大，余房室内径正常范围内；右房内可见团块状等回声飘动，大小约23 mm×11 mm，基底较窄，随心动周期活动度较大；三尖瓣及肺动脉瓣均可探及少许反流信号，余瓣膜未见异常信号；三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）19 mm，下腔静脉（IVC）16 mm，IVC吸气塌陷率>50%。
结合患者超声所见，既往病史以及病态妊娠情况，考虑患者为急性肺栓塞（高危组），合并抗磷脂综合征或系统性红斑狼疮可能性较大，应进一步完善相关检查。如果此类患者呼吸衰竭加重，呼吸支持方式应选择V-A ECMO，而非V-V模式。
病例2
入院后常规完善心脏超声：LA 32 mm，LVd 41 mm，RV 16 mm， EF 68%，二尖瓣重度反流，未见明显赘生物，三尖瓣少量反流。结合患者反复发热病史，双肺影像学表现，考虑患者可能为急性左心衰。进一步完善经食管超声心动图（TEE），可见患者二尖瓣脱垂。
病例3
19岁男性，军人，既往体健。呕吐、呼吸困难20余日，加重3天，呼吸困难进行性加重并出现Ⅰ型呼吸衰竭，先后予以抗细菌、抗真菌、抗病毒、糖皮质激素等治疗无好转后转至我院。CT示双肺弥漫磨玻璃样改变，插管后次日气胸。超声可见右颈内静脉内中等回声条状影，基底相对较宽。追问病史患者在外院曾于颈内静脉留置深静脉导管，转院前已拔除。考虑患者存在导管相关的静脉血栓，短期内应避免在此处再行血管穿刺。
图1 呼吸衰竭患者ECMO支持前常规评估流程
ECMO建立时
J形导丝在超声下可清晰显影，确保进入目标血管： 下腔静脉—股静脉长轴、剑突下长轴； 主动脉—剑突下四腔心切面。 避免导丝过深引起室性心律失常。 确保扩皮效果及安全。 确认管路位置：置管成功后多切面确认管路位置后固定。
ECMO建立后
病例4
超声可见下腔静脉长轴切面管路似乎过深，心尖四腔心切面也发现管路位置较深。剑突下心尖四腔心切面发现部分房间隔随着心动周期有“甩动”情况。多普勒超声可探及房间隔“甩动”部分有少量血流通过。据此判断，该患者可能由于管路位置过深诱发心房纤颤。后续将管路后退，并给予胺碘酮，患者心率恢复，顺利撤离ECMO。后续心脏超声并未发现右向左或左向右的分流。
导管相关静脉深血栓
心内血栓形成
V-A ECMO患者可能出现心腔血栓。如果患者心功能极差而流量较高，可能导致主动脉瓣难以打开，出现明显的心腔内淤血，此时血流瘀滞易导致心腔内血栓，这是导致患者死亡的独立危险因素。患者心功能极差时，心腔内血液为涡流，血流速较慢，在超声方面可能表现为云雾样低回声，此时不一定意味着血栓形成，有时需要造影证实。
除了上述，重症超声还能够指导治疗。在V-V ECMO难治性低氧情况下，超声可以监测肺通气情况、辅助PEEP滴定、评价俯卧位效果、早期发现VAP、判定有无气胸，还能行超声引导下肺活检及膈肌功能评价等。在V-A ECMO状态下，心脏超声能够帮助寻找停搏的病因、观察肺水肿情况、指导撤机时机等。
小结
ARDS是常见呼吸危重症，病死率高，国外报道其病死率为34.9%～50.4%，我国病死率为31.4%～56.2%。柏林定义并未针对其病因进行定义，描述为急性起病，呼吸衰竭，双肺浸润，除外心源性肺水肿；当无明确危险因素时，应重新评估左室充盈压除外静水压升高引起的肺水肿。
重症超声在成人ECMO支持中的应用
急诊时间
体外膜肺氧合(ECMO)是体外生命支持系统，将静脉血引流至体外，经过氧合器(膜肺)氧合后注入静脉(veno-venous ECMO,VV ECMO)或者动脉(veno-arterial ECMO,VA ECMO),短时间内对肺和心脏进行替代，为急性呼吸衰竭和(或)心力衰竭患者的心肺功能恢复赢得时间[1]。重症超声是重症医师在重症医学理论指导下运用超声技术，针对重症患者，问题导向的多目标整合的动态评估过程，是确定重症治疗尤其血流动力学治疗方向及指导精细调整的重要手段。重症超声的应用可以贯穿于ECMO管理的始终：判断原发病、引导ECMO安全建立、容量管理、VV ECMO右心功能保护、VA ECMO左心功能维护、左心扩张预警、ECMO血流量调整、适时撤离等[2]。坚持重症超声评估流程，可为患者带来更大的益处。本文就重症超声在ECMO运行期间心肺支持可视化和精细化管理中的应用加以综述[3]。
1 判断原发病
原发病的判断和基础状态的评估对疾病整体治疗方向至关重要，重症超声能够早期、全面、快速辅助诊断原发病，评估是否行ECMO支持为治疗原发病争取时间，同时根据心肺功能状态来选择ECMO的支持方式(VV/VA)[4]。结合病史、体检和实验室检查，运用重症超声辅助快速诊断以下危重症有明显优势[5]:①心脏压塞：选择剑突下四腔心切面快速观察有无大量心包积液，如有心脏压塞需及时行心包穿刺引流术(图1a);②急性冠状动脉综合征/缺血性心肌病：以冠状动脉相关节段性室壁运动障碍为主要表现(图1b);③应激性心肌病：以左心室心尖部及中间段室壁运动减弱、基底段室壁运动亢进、心尖部出现气球样改变为主要表现(图1c);④扩张型心肌病/急性暴发性心肌炎/脓毒症心肌病：以心肌弥漫性运动减低为主要表现，部分心肌炎后心肌病属于获得性扩张型心肌病(图1d)[6];⑤急性肺栓塞：表现为右心室扩张、室间隔“D”字征、肺动脉高压、三尖瓣反流(图1e);⑥升主动脉夹层：主动脉根部内径增宽或可见内膜片漂浮(图1f);⑦肺部超声观察有无大量B线(肺水肿)、肺点(气胸)、肺底部液性暗区(胸腔积液)(图1g、h);⑧应用凸阵探头扫查肝肾隐窝、脾肾隐窝、子宫/膀胱直肠陷凹观察有无液性暗区排除腹腔脏器出血可能等(图1i);⑨窄化休克血流动力学类型，如梗阻性休克(心脏压塞、急性肺栓塞、气胸)、心源性休克(严重的左心室收缩功能下降)、低血容量性休克(失血、失液，心功能正常时下腔静脉内径小，随呼吸变异度明显增加，补液试验阳性，心腔容量减小，收缩亢进)、分布性休克(存在感染、过敏等前提，超声表现为有效血容量减少)[7]。
如为心包填塞、主动脉夹层、严重主动脉瓣反流、张力性气胸、脏器活动性出血等通过及早发现正确处理即可恢复稳定时不适用于ECMO辅助。另外，如果心肺复苏时间超过1 h、瞳孔散大或预期寿命不足1年等属于ECMO相对禁忌证，应避免无谓的机械辅助[8]。
图1 超声快速扫查判断原发病
Figure 1 Primary diseases rapid diagnosed by ultrasound
a: 急性心肌梗死心脏破裂，大量心包积液；b: 陈旧性心肌梗死心尖室壁瘤形成；c: 应激性心肌病，左心室心尖部运动减弱，基底部运动增强；d: 急性心肌炎心肌抑制，左心室收缩功能弥漫性减低；e: 急性肺动脉栓塞；f: 主动脉弓夹层；g: 气胸肺点；h: 大量胸腔积液；i: 肝肾隐窝。
2 引导ECMO安全建立
超声实时引导血管穿刺置管比传统切开快捷、并发症少，成功率接近100%。在插管之前，对血管解剖结构进行检查有助于确定潜在的插管障碍。超声可以识别血栓、血管狭窄、动脉瘤或严重的动脉粥样硬化，并评估穿刺的深度和角度。VV ECMO目标血管一般为股静脉和颈内静脉，VA ECMO目标血管一般为股动静脉，解剖毗邻关系为股静脉位于股动脉内侧，颈内静脉位于颈总动脉外侧，静脉压壁实验为阳性，动脉多普勒频谱为脉冲式血流信号，有明显的峰值[9]。根据血管内径选择导管内径，导管内径≤2/3血管内径，导管内径单位为Fr(1 Fr=mm/3),静脉导管内径范围为19～24 Fr, 动脉导管内径范围为17～22 Fr, 可以支持2～6 L/min的血流量[10]。静脉引流导管内径的大小是ECMO回路中血流的主要决定因素，为保证引流量，可选择相对较粗的静脉导管。动脉回流导管的尺寸通常较小，但对于股动脉较细的患者，应考虑使用远端灌注管，以确保有足够的血液流向下肢[11]。
选择分辨率高的线阵探头辅助血管穿刺，目标血管可以通过长轴(纵轴)或短轴(横轴)的方式显示。前者当声束与血管长轴平行时，在探头不动的情况下行单人徒手平面内Seldinger法经皮穿刺，可见进针的全部过程，优点是可以灵活调整进针点、探头的位置以及进针角度，操作简单，成功的关键是通过手眼密切配合维持穿刺针实时显示在图像中(图2a～d)。后者仅能显示穿刺针与平面的交叉点，需要实时移动探头跟踪交叉点轨迹方可见到穿刺全过程(图2e～h)[12]。颈内静脉表浅、较粗，一般选择长轴穿刺，股动静脉相对较深、较细，而且VA ECMO多数情况下需要为下肢远端灌注管预留穿刺位置，股动静脉穿刺点靠近腹股沟韧带下方2～3 cm处，所以股动静脉穿刺多数选择短轴方式显示(图2i)。
管路插入长度的评估：ECMO引流端位于下腔静脉靠近右心房约2 cm处，插入长度40～45 cm, VA ECMO动脉回流端位于髂动脉，插入长度13～15 cm, VV ECMO静脉回血端位于颈内静脉，插入长度10～13 cm[13]。置管后可于剑下下腔静脉长轴切面观察引流管尖端位置。VV ECMO引流管与回输管之间的距离不可过近，建议尖端距离≥8 cm, 以免发生再循环而导致患者进一步低氧血症[14]。置管时常规应用超声调整导管位置。超声还可以迅速诊断插管并发症，如心包积液或主动脉夹层。ECMO支持期间的流量下降通常与患者体位或血容量不足有关，但注意要排除导管内血栓的形成，可以通过超声脉冲和彩色多普勒观察引流导管孔口处的血流来评估[15]。
对于VV ECMO,如果股静脉≥2/3的血管被插管阻塞，则组织水肿、血流淤滞和严重的静脉高压可导致深静脉血栓形成，选择适宜的静脉引流管及适度的抗凝尤为重要(图2j～m)。对于VA ECMO,动脉导管建立后需要通过超声评估下肢远端血供，如果腘动脉血流速小于150 mL/min, 需要经股浅动脉建立远端灌注管以避免下肢缺血或坏死的发生[16]。
图2 超声引导穿刺及置管过程
Figure 2 Puncture and catheterization processes guideded by ultrasound
a～d: 血管长轴切面：穿刺针与声束在同一平面内，可见置管全过程；e～h: 血管短轴切面：穿刺针与平面存在交叉点，需要移动探头跟踪交叉点见到置管全过程；i: VA ECMO远端灌注管；j: 正常下腔静脉入右心房处；k: 静脉引流管置入过深；l: 拔管后下腔静脉血栓形成；m: 拔管后下腔静脉血栓形成。
3 评估容量反应性
低前负荷意味着给予容量会增加静脉回流，进而增加每搏输出量(stroke volume, SV)、心排血量(cardiac output, CO)以及组织灌注，但由于心脏收缩功能不同而有不同的Frank-Starting曲线，所以评价容量反应性一定是基于心功能评估之后的，下腔静脉内径能较好地反映患者的容量状态。目前常用的前负荷指标有下腔静脉内径、横轴形态变化、自主呼吸时下腔静脉吸气塌陷率、机械通气时下腔静脉扩张率以及主动脉血流呼吸变异率(图3a、b)。下腔静脉内径>2.0 cm时提示处于高容量状态，下腔静脉内径<1.0 cm、横轴为椭圆形、吸气塌陷率>50%能够预测患者有容量反应性[17]。但需要注意的是，在正压通气、心脏压塞、急慢性肺源性心脏病(肺心病)、缩窄性心包炎、腹压增高等情况时，下腔静脉常增宽固定、随呼吸变异率低[18]。传统的容量负荷试验一般在15～30 min内输入晶体液500 mL,心输出量或每搏量较前明显增加10%～15%提示容量反应性良好。也可以选择被动抬腿试验，近似于300～450 mL血浆快速输入，或1 min内快速输入100 mL低剂量液体即微扩容补液试验。然后测定主动脉时间速度积分(time velocity integral of aortic blood flow, VTI),观察其在补液前后的变异率，一般认为变异率>12%的患者具有容量反应性。
右心室和左心室的直径、面积及容积也是反映心脏前负荷的直接指标，如果右心室舒张末期容积、右心室舒张末期面积偏小，考虑存在容量不足。如果左心室舒张末期心腔偏小、高动力型，则反映左心室前负荷不足，存在左心室收缩代偿增强，提示存在容量反应性。在ECMO辅助期间，如果出现管路的抖动、流量不稳定、下腔静脉内径偏窄，常提示存在严重的有效循环血量不足[19]。
4 右心功能的评价
对于右心室功能的定性判断，先在剑下四腔心切面测量右心室游离壁厚度，正常<5 mm, 增厚为慢性右心室压力增高，然后在心尖四腔切面观察左右心室腔比例，正常右心室舒张末基底部横径与左心室舒张末基底部横径比值不超过0.6。需要注意的是，右心室抗压能力低，右心室扩张不能判断是急性还是慢性疾病(图3c)。ECMO辅助时因为右心血液被引流，大多数情况下右心是偏小的。左心室短轴切面左心室舒张早期室间隔偏向左心室侧运动，呈“D”型改变是右心室收缩过负荷的标志(图3 d)[20]。采用M型超声测量三尖瓣瓣环收缩期峰值位移(tircuspid annular plane systolic excursion, TAPSE)以评估右心长轴的运动功能，正常值>17 mm。有研究显示了TAPSE与右心室射血分数(EF)的关系：TAPSE 5 mm相当于EF 20%,TAPSE 10 mm相当于EF 30%,TAPSE 15 mm相当于EF 40%,TAPSE 20 mm相当于EF 50%(图3e)[21]。右心室面积变化分数(right ventricular fractional area change, RVFAC)是于心尖四腔心切面测量右心室舒张末期和收缩末期面积之差与舒张末期面积之比，用来反映右心室收缩功能[22]。应变(strain, S)表示物体变形的程度，心肌S则反映了张力作用下心肌发生变形的能力。应用组织多普勒，将取样容积置于三尖瓣外侧瓣环处便可获得相应部位心肌的S’,S’对应的速度即为最大速度，正常值是10 cm/s。S’相对不受心脏整体运动及相邻节段心肌运动的影响，可以更准确客观地评价右心室局部心肌运动功能[23]。新近有研究应用超声心动图二维斑点追踪技术分析和获取右心室整体、侧壁及室间隔纵向应变及相应的纵向应变达峰时间标准差，可用以客观、精确地评价右心室收缩功能及同步性[24]。右心室心肌做功指数(right ventricular myocardial performance index, RVMPI),又称右心室Tei指数，是指右心室等容收缩期及等容舒张期时间之和与心室射血时间之比，可以用脉冲多普勒测量，也可用组织多普勒测得，是反映右心室整体功能的指标，包含了收缩及舒张功能的信息。Tei指数是不依赖几何学的右心室功能指标，相对独立于前、后负荷及心率，其与RVFAC、TAPSE和S等参数相比受负荷影响相对较少[25]。
关于右心室舒张功能的评价，通常测量三尖瓣早期快速充盈形成的血流频谱E峰和晚期缓慢充盈时右房收缩形成的A峰二者的比值，如果E/A<0.8提示右心室舒张功能不全。在右心室流出道及肺动脉不存在狭窄的前提下，可以根据三尖瓣反流频谱峰值速度(V)估测肺动脉收缩压(pulmonary systolic pressure, PSAP)[26]。PSAP=4V2+右房压，而右房压根据下腔静脉直径及变异率来估测。急性肺动脉高压右心室游离壁厚度通常正常值为(3.3±0.6) mm, PSAP很少超过60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),而慢性肺动脉高压右心室游离壁可增厚达10～11 cm, 并且PSAP通常较高。VV ECMO可以缓解严重的低氧血症、纠正高碳酸血症、降低气道压、减轻肺损伤、降低肺血管阻力，通过监测右心后负荷、氧合和酸碱状态联合肺部病变的管理，起到右心保护的作用。ECMO支持期间可以降低呼吸机条件如吸入氧浓度、PEEP及平台压，以减少呼吸机相关性肺损伤，有时可以脱离呼吸机行清醒ECMO[27]。
5 左心舒张功能的评价
左心室舒张功能不全通常比收缩功能不全发生的早，左心室舒张功能的评价多根据二尖瓣E/A比值来判断。在四腔心切面将取样线置于二尖瓣上0.5 cm处测量二尖瓣口血流频谱，E/A正常范围是1.2～1.5,根据二尖瓣流速模式可分为正常、左心室舒张功能障碍、假性正常化、限制性左心室舒张功能障碍(图3f)。利用脉冲多普勒测得的左心室舒张早期E峰与组织多普勒测得二尖瓣侧壁瓣环舒张期E’的比值，评估左心室充盈压，如果E/E’>14,提示左房压>15 mmHg, 存在左心室舒张功能障碍[28]。VA ECMO逆向血供增加左心后负荷，此时会低估扩张心室的左心室EF,而二尖瓣血流频谱与左心室充盈压力、功能评级和预后都有很好的相关性[29]。
6 左心收缩功能的评价
左心收缩功能的评估对于ECMO辅助血流动力学不稳定的重症患者尤为重要。左心收缩功能首先应用目测快速定性，观察是否存在收缩功能正常、增强或降低(轻度/重度),然后观察左心室收缩功能障碍是弥漫的还是局部的，弥漫性左心室收缩功能障碍是慢性还是急性，左心室节段性室壁运动障碍是冠状动脉相关还是非冠状动脉相关[30]。同时观察室壁的增厚及向心运动：正常、轻度运动减低、重度运动减低、室壁无运动、室壁矛盾运动。与右心室不同的是，左心室扩张室壁变薄运动减低多为慢性疾病，急性疾病左心室扩张不明显(图3 g)。定量评估左心室长轴收缩功能观察二尖瓣瓣环收缩期峰值位移(mitral annular plane systolic excursion, MAPSE),正常值>10 mm(图3 h)。M型超声或Simpson双平面法测量左心室EF评价左心室综合收缩功能(图3i),测量SV、CO评价左心室整体泵血能力。主动脉瓣环目前被认为是测量主动脉血流量比较理想的部位，胸骨旁左心室长轴切面测定主动脉根部宽度(D)、心尖五腔心切面测定VTI,即取样线置于主动脉瓣下方0.2～0.4 cm, 记录左心室流出道血流速度，描记最大速度轨迹，显示VTI,计算CO=π(D/2)2×VTI×心率(图3j～l)。VA ECMO辅助期间，随着左心室收缩功能的恢复、ECMO流量减少，左心后负荷减轻，VTI逐渐增加。VTI在评价左心功能、容量反应性等方面应用广泛，还可以指导强心、血管活性药物的调整[31]。与评价右心室收缩功能类似，将超声测得的左心室压力和斑点追踪成像的应变进行拟合，构建无创左心室压力-应变环，是目前临床评价左心室收缩功能的有益补充[32]。
由于VA ECMO主动脉逆向血流与左心室射出的血流竞争，左心室后负荷增加，可能出现主动脉瓣开放受限、左心室扩张、左心室附壁血栓形成[33]。这时超声可以提供左心扩张预警，及时调整ECMO血流量及强心药物保证主动脉瓣打开，必要时加用主动脉内球囊反搏辅助或房间隔造瘘左心室卸载等以避免上述情况和急性左心衰竭的发生[34]。
图3 超声对心功能的评估
Figure 3 Cardiac function evaluated by ultrasound
a: 下腔静脉短轴切面；b: 下腔静脉随呼吸变异度；c: 左右心室心腔比例；d: 室间隔“D”字征；e: 三尖瓣TAPSE;f: 二尖瓣E/A;g: 左心扩大，收缩功能减低；h: 二尖瓣MAPSE;i: 左心室EF值；j: 主动脉瓣M超声；k: 主动脉瓣血流频谱；l: 主动脉VTI。
7 左心室流出道、瓣膜及主动脉的评估
在静息或刺激因素激发下，跨左心室流出道阶差>30 mmHg被定义为左心室流出道梗阻。动态左心室流出道梗阻是左心室流出道面积进行性缩小、血流速度进行性增快、压力阶差进行性增高的动态改变[35]。ECMO辅助期间若使用大量强心及缩血管药物，同时合并血容量不足、心率增快，即使没有左心室肥厚也可能诱发动态左心室流出道梗阻，二尖瓣收缩期前叶向室间隔移动，出现SAM征。重症超声实时动态评估有无左心室流出道梗阻，同时还可以观察有无主动脉瓣开放、二尖瓣脱垂、乳头肌/腱索断裂、瓣膜赘生物、瓣膜反流、室间隔穿孔及心包压塞等。胸骨上窝主动脉弓长轴切面观察当升主动脉疑似有内膜片漂浮，有助于主动脉夹层的诊断。
8 重症肺部超声
构成肺部超声的基础除了正常的影像外，更多的征象来自超声所产生的伪像。通过肺内气液比例使肺部超声可作出如下诊断：气胸、正常肺表面、间质综合征、肺泡病变、胸腔积液[36]。肺部超声所能观察的主要正常征象包括：蝙蝠征、A线、胸膜滑动征、海岸征、肺波动征；异常征象包括：B线、碎片征、支气管充气征、胸腔积液、肺点(图4a～e)。通过肺部超声各种征象之间的演变，指导ECMO辅助期间肺间质的渗出、心源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、肺复张、俯卧位、抗感染、引流等肺保护治疗及容量管理等策略。
图4 肺部超声
Figure 4 Pulmonary ultrasound
a: 胸膜滑动征；b: A线；c: B线；d: 组织碎片征；e: 胸腔积液。
9 ECMO的撤除
当心肺功能逐渐好转，面临的即是ECMO的撤除。目前国际上尚无统一的超声流程指导ECMO的撤除。考虑撤除ECMO的超声指标大致包括：降低ECMO流量至0.5～1.0 L/min后左心室EF≥20%～25%、主动脉VTI≥10 cm, 无左心室扩张，无心脏压塞；评估VA ECMO流量减低后血流动力学参数(心率、血压、动脉波形的搏动性、中心静脉血氧饱和度、右桡动脉的PaO2、动静脉二氧化碳分压差、PSAP的变化)、心脏大小、SV值、左心室EF值等；VV ECMO的撤除主要依赖氧合情况和肺顺应性的评估，通过降低ECMO循环的氧气流量和恢复常规的保护通气策略而非先降低ECMO流量，同时关注肺部超声各种征象之间的演变和右心功能的保护[37,38]。重症超声整体的配合关系到ECMO是否能够成功有效的撤除。
重症超声具有可视化、无创、动态、快速易得等优点，在ECMO全程可视化管理实施过程中具有无可比拟的价值，其无疑是评估ECMO管理的关键工具，在选择ECMO适应证患者、准备插管、评估左右心功能以及撤机时，其效用是显而易见的。重症超声虽然全能但不是万能的，其评估作用要基于机体整体功能的观察与管理，同时需要不断的培训与实践来增加重症医生超声操作一致性的能力，进一步的调查和指南将有助于指导重症超声在ECMO中的应用。
超声心动图在ECMO中的作用
原创 非公体外生命支持 中国非公医协体外生命支持专委会
重症超声在ECMO一体化管理中的应用
全景看重症
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