NNB®MitoPrime® ——L-麦角硫因(L-Ergothioneine)的抗衰、血管保护和神经保护作用

健康   2024-12-05 10:33   浙江  
本文适合进阶补剂爱好者
内容标签:MitoPrime
科学审查:Gabriele Trapani
责编:陆佳颖 校对:朱倩妮

麦角硫因:自然界中强大的抗衰成分


在膳食补充剂行业,无数品牌推出了具有可叠加性、生物利用度和纯度的单一成分产品。然而,这些产品往往不符合其声称的功效或没有科学测试支持。
对于当今市场上的抗氧化剂来说也是如此,其中许多抗氧化剂都声称可以支持免疫系统。麦角硫因是最古老的生物活性成分之一。麦角硫因不会在体内产生,它必须通过饮食获得。
科学从未有定论,但关于麦角硫因(EGT) 起源的主要假设是,它实际上早于地球大气层的氧化作用,如果这是真的,那么它的年龄约为 24 亿年。这无疑将使麦角硫因(EGT) 成为科学界已知的最古老的生物活性化合物之一。
麦角硫因的生物合成及其抗衰老机制示意图

有鉴于此,人类细胞对麦角硫因(ET) 表现出高度的亲和力也就不足为奇了——它基本上伴随了整个人类进化史。
麦角硫因(EGT) 在人类健康的许多方面发挥着重要的支持作用,这一点也不奇怪。

MitoPrime:与普通麦角硫因比较


NNB Nutrition凭借MitoPrime(一种高纯度的L-麦角硫因)来帮助您规避“抗氧化悖论”。[1-5]

麦角硫因(ET) 是一种天然存在于多种不常见食物中的抗氧化剂,尤其是食用蘑菇。[6,7]
大量令人信服的研究表明,麦角硫因(EGT) 可以针对氧化应激提供深刻的保护,改善免疫和炎症功能,并保护细胞免受多种不同类型的细胞毒素的侵害,尤其是在皮肤中,当然,对皮肤健康的好处实际上只是 MitoPrime应用的冰山一角。
进化上保守的麦角硫因专用细胞转运蛋白的存在充分说明了这种分子对人类长寿的重要性。由于其非特异性但强大的作用机制,MitoPrime的应用似乎是无限的。

口服麦角硫因可显著延长小鼠寿命


2024年3月6日,日本金泽大学药学院的Yukio Kato教授在《GeroScience》杂志上发表了题为《Ergothioneine promotes longevity and healthy aging in male mice》的文章。该研究发现补充麦角硫因可以延长小鼠的寿命并促进其健康老化。研究指出,每天以4—5毫克/公斤体重的剂量饲喂麦角硫因的小鼠,其中位和平均生存年龄分别提高了16%和21%。
此外,该研究还发现,用10 mM浓度的麦角硫因处理可以显著延长秀丽隐杆线虫的寿命,并改善非衰老期。
该论文的结论表明,麦角硫因的摄入能够抑制肾脏、肝脏和大脑等多个器官的衰老过程,并改善与年龄相关的学习记忆能力障碍。
特别值得注意的是,麦角硫因的摄入还导致了体重、脂肪量以及平均和最大运动速度与年龄相关性的显著下降。
2016年的研究发表在《老年人群中的麦角硫因水平随年龄增长和认知能力下降发生率而降低》,2020年的研究有两篇,一篇是《麦角硫因可降低死亡率和心血管疾病风险》,另一篇则是在《营养科学杂志》上发表的《麦角硫因是美国饮食中的“长寿维生素”》。2022年的研究发表在《食品功能杂志》上,题为《麦角硫因通过调节胆碱能神经传递、酪氨酸代谢和脂肪酸氧化在果蝇中表现出延长寿命的作用》。
这一系列论文的共同发现证明了麦角硫因通过细胞线粒体级别的超级抗氧化剂发挥作用。

MitoPrime®剂量:人体需要摄入多少麦角硫因?


没有人对这个问题给出准确的答案,但是对各国营养状况的比较分析可以帮助我们了解生理上适当的麦角硫因(EGT)摄入量范围。
《营养科学期刊》 2020年发表的一篇文章指出,美国这个神经系统疾病发病率较高的国家,与经济发展水平相近的国家相比,麦角硫因(EGT)摄入量较低。例如,意大利人每天从食物中摄入约 4.6 毫克麦角硫因(EGT),而美国人仅摄入 1.1 毫克。[10]
在本研究检查的国家中,意大利的麦角硫因(EGT)摄入量最高,美国的最低,因此1.1 毫克至 4.6 毫克是适当麦角硫因(EGT)摄入量的合理范围。
一般来说,MitoPrime每天至少服用 5 毫克,然而,由于它是积累的,与肌酸和β丙氨酸一样,有加载期,因此可以策略性地利用更多的“加载”剂量来增强效果(例如每天 15-25 毫克),尤其是在立即需要补充时,可以采用每天25毫克的补充策略。
到目前为止,还没有研究团队发表过动物研究中麦角硫因(EGT)毒性的发现。
麦角硫因(EGT)的安全性试验已给啮齿类动物每天每公斤体重给予1,500 毫克[42]和1,600 毫克[45]的大剂量麦角硫因(EGT),而死亡率没有显著上升。
仅供参考,这些剂量的人体等效剂量约为250 毫克/公斤/天。这相当于 150 人(68 公斤)的人每日 17 克麦角硫因(EGT)剂量。
无论如何,美国食品和药物管理局 (FDA) 和欧盟 EFSA 饮食产品、营养和过敏小组 (NDA) 均裁定,每天10毫克剂量的麦角硫因(EGT)补充剂可安全用于人体。[15,46-48]

单颗25mg的高剂量MitoPrime®补充剂


当NNB旗下品牌EXPlabs在其最新版本的Longevity抗衰胶囊中加入MitoPrime 时,我们感到非常兴奋,因为其添加量达到了单颗胶囊25mg L-麦角硫因(MitoPrime®)。

要知道市面上常见的麦角硫因补充剂只有单颗5mg的剂量(品牌Life Extension: 规格:30粒、5毫克/粒、一瓶总共150毫克EGT、售价219元/瓶)

这是目前为止市面上同类产品中的最高剂量麦角硫因(EGT),这意味这款产品的效果将非常明显(更高的纯度与剂量也意味着更好的功效表达)


麦角硫因:“长寿维生素”


事实上,它的功能非常好,以至于许多研究人员将其称为长寿维生素,[8,9]建议将其标记为建议每日摄入量的维生素。有人称其为“长寿维生素” [10,11],还有人干脆称其为“维生素”![12,13]

然而,麦角硫因最有趣的一点是人体吸收和利用它的容易程度——无论以任何标准衡量,它的生物利用度都非常高。
鉴于它是一种天然存在的生物活性成分,这表明身体已针对一定水平的麦角硫因(EGT) 摄入量进行了校准。
尽管研究人员尚未正式确定每日摄入量,但我们认为本文中的讨论将说服您在饮食中加入更多富含 EGT 的食物,并考虑服用MitoPrime补充剂。

MitoPrime(L-麦角硫因)

更具体地说,MitoPrime 与普通麦角硫因完全不同
MitoPrime的优势特点:

● MitoPrime是麦角硫因(ET) 的高生物利用度L 异构体形式

● MitoPrime经过反复高效液相色谱 (HPLC) 测试证实,纯度接近 100%

注:高效液相色谱 (HPLC) 广泛应用于制药行业,用于分析药物化合物、确保产品质量和确定药物纯度。从原料分析到成品质量控制,它在药物开发的各个阶段都发挥着重要作用。制药科学家依靠 HPLC 对活性药物成分 (API)、杂质和降解产物进行定量分析。

我们认为 MitoPrime 是未来十年甚至二十年皮肤护理和免疫系统支持补充剂的最佳成分,随着研究的深入,越来越多的实验结果证明了这一说法。


MitoPrime 拥有前所未有的生物利用度


我们应该首先指出MitoPrime的生物利用度比我们通常看到的口服抗氧化剂补充剂高得多。

我们可以将其卓越的生物利用度归因于大多数人体细胞中存在一种特殊的转运蛋白,称为新型有机阳离子转运蛋白 1(OCTN1),它非常擅长将麦角硫因(EGT) 转移到细胞中,可使麦角硫因能够主动穿过细胞膜进入细胞。[14,15]
由于 OCTN1,全身器官组织可以高效吸收和分配麦角硫因(EGT) OCTN1属于SLC22A家族。这一蛋白质在人体中的存在与其在细胞膜上的表达,尤其是在肠道、肾脏和其他组织中浓度极高。麦角硫因(ET) 一旦进入体内,它就会存在于红细胞、眼睛晶状体、肝脏和骨髓中。
不过,它在红细胞中的存在也许是最有趣的。L-麦角硫因与OCTN1结合,能够通过血液到达需要的地方。哪里需要它,它就在那!
在体内,它如同无声的守护者,默默地与氧化应激展开永无休止的战斗。无论身处何地,它都奋力担当,宛如一位坚强的护卫,守护着生命的美好。

麦角硫因可以保护众多器官组织[15]

一项研究发现,口服麦角硫因(EGT) 中只有 4% 通过受试者尿液排出。[16]虽然身体确实有其他机制来消除某种物质,但主要研究的是麦角硫因(ET) 等水溶性化合物的尿液排泄,因此这一结果表明其余部分被细胞吸收和使用。

换句话说,口服麦角硫因(ET) 的理论生物利用度高达(实际上,可能非常接近)96%。无论以任何标准来看,这都是令人难以置信的。
事实上,考虑到我们多年来对口服抗氧化剂补充剂的研究、消费和撰写,说实话我们从未见过如此高的口服生物利用度。

那么,口服麦角硫因(EGT)补充剂是否能产生效果,这基本上取决于它的纯度——这就是我们喜欢 MitoPrime 的原因,它的 L 异构体纯度接近100%

麦角硫因在系统中发挥多种作用


MitoPrime / 麦角硫因的益处和作用机制


全效抗炎

出于显而易见的原因,免疫功能近年来一直是一个热门话题。由于急性和慢性感染都会严重降低生活质量并阻碍您充分发挥生活潜力,因此支持免疫功能是营养补充的关键目标之一。

对我们来说幸运的是,大量体外和动物研究表明麦角硫因(EGT) 具有强大的抗炎作用,可以帮助您的身体应对传染病。

例如,一项针对肌肉细胞进行的研究发现,麦角硫因(EGT) 显著减弱了肌肉细胞对脂肪酸棕榈酸的炎症反应。[17]
与对照细胞相比,在接触棕榈酸之前用麦角硫因(ET) 进行预处理的细胞的存活率要高得多,并且产生的炎症细胞因子白细胞介素 6 (IL-6) 也少得多。[17]

当然,这只是在细胞培养中——那么在动物实验中结果如何呢?

在一项研究中,研究人员将老鼠随机分组接受麦角硫因(EGT) 或安慰剂,为期 15 天。在治疗期结束时,他们诱导大鼠缺血,以观察麦角硫因(EGT) 如何影响血液供应不足造成的组织损伤。[18]

在缺血后的几个小时内,他们测量了大鼠血液和组织中炎症分子(如细胞因子)的水平。他们还对大鼠的肠道组织进行了组织学研究。[18]

研究人员发现,接受 EGT 治疗的大鼠的炎症迹象明显少于对照组,而且它们的肠道组织从缺血中恢复得更好。总结这些发现,我们可以说,麦角硫因(ET) 组的肠道组织结构比对照组保存得更好。[18]
麦角硫因(EGT) 的厌氧(字面意思是没有氧气)起源可以帮助我们理解这个结果——毕竟,切断血液供应(缺血)主要是通过剥夺细胞的氧气来造成损害。
由于麦角硫因(EGT) 最初似乎帮助生物体应对无氧环境中的细胞应激,因此它可以帮助减轻细胞缺氧造成的损害是合乎逻辑的。
在另一项研究中,研究人员诱导了 ARDS 的实验模型,这是一种肺组织炎症性疾病。ARDS 是当今的热门话题,因为它通常是由失控的肺部炎症的细胞因子风暴引发的,而这种炎症通常与严重的 SARS-CoV-2 感染有关。[19]
接受麦角硫因治疗的大鼠在 ARDS 后表现出明显较低的细胞因子活性和肺部组织损伤。[19]

MitoPrime是强效促炎髓过氧化物酶抑制剂


髓过氧化物酶 (MPO) 是一种在很大程度上导致炎症引起的组织损伤的酶。麦角硫因(EGT)抑制MPO 的能力是其抗炎活性的一个重要因素。[7]
MPO 还与中性粒细胞(一种白细胞)的功能有关,这就是为什么高中性粒细胞计数与 SARS-CoV-2 感染的不良后果密切相关。[20,21]
中性粒细胞在发挥免疫功能的过程中会产生大量的炎症自由基和活性氧(ROS)。中性粒细胞对于免疫也是必需的,因此我们不想摆脱它们,但我们确实需要某种方法来清理它们产生的活性氧,以防止对周围组织的氧化损伤。
事实证明,麦角硫因(EGT)正是这么起效的。它已被证明可以清除含有 MPO 的中性粒细胞产生的自由基,而麦角硫因清除自由基的效果甚至比谷胱甘肽和维生素 C 等强力抗氧化剂还要好。[7]
这是麦角硫因(EGT)能够预防严重 SARS-CoV-2 中常见的细胞因子风暴的主要作用机制之一。
麦角硫因与谷胱甘肽、组氨酸和维生素 C 的MPO抑制作用[7]

MitoPrime可改善心脏代谢,保持心脏健康长寿


麦角硫因(EGT)对MPO髓过氧化物酶的抑制作用是其心血管益处的一个重要点。这是因为MPO抑制剂具有抗血栓和抗凝血作用。
当与中性粒细胞结合时,MPO 在中性粒细胞周围形成细胞外基质中发挥着至关重要的作用。这些含有纤维蛋白的基质被称为中性粒细胞胞外陷阱,简称NET,可以通过与红细胞结合而对心血管系统造成严重破坏。
由于 NET 的这种结合作用,MPO 活性会形成血栓(血凝块)。[15,24]
因此,如果您想阻止血栓形成,抑制 MPO 是一种潜在的策略 – MitoPrime 可以帮助您做到这一点,了解这一点非常重要!

麦角硫因和疾病风险预测


鉴于麦角硫因(EGT)在细胞生物学中发挥的基本作用,一个人的血清麦角硫因(ET)浓度可以预测其患某些疾病的相对风险,这不足为奇。
您血液中的麦角硫因(ET)浓度较低,您就越有可能患上一些毁灭性的慢性疾病。这些包括严重的神经系统疾病[25-28]和心血管疾病(CVD)。[29]

根据一项关于麦角硫因(EGT)心血管疾病(CVD) 之间联系的研究:

“麦角硫因是与 HCFP(健康意识食物模式)联系最密切的代谢物,并且与较低的冠心病风险(麦角硫因每 1 个 SD 增量的 HR,HR=0.85,p=0.01)、心血管死亡率(HR= 0.79,p=0.002)和总死亡率(HR=0.86,p=4e-5)。”[29]

本摘录中提到的HCFP代表健康意识食物模式,该研究的作者认为这种饮食方式可以降低人患 CVD 的风险。

他们发现,某些与较低的 CVD 风险密切相关的食物(如水果、浆果、坚果、豆类和酸奶)都具有增加血液麦角硫因(EGT)水平的关键相似之处。[29,30]

在另一项研究中,同一研究小组得出结论:“麦角硫因与 HCFP 的关联性最强,并且与独立于传统危险因素的心脏代谢发病率和死亡率具有最明显的保护性关联。”[29]

换句话说,高麦角硫因含量是这些明显不同的健康食品背后的共同点。听起来像我们日常摄入的维生素。


MitoPrime对神经系统的益处


在身体的所有器官中,大脑可能是最容易受到炎症和氧化应激损害的。[31]

因此,我们认为您会同意健康的大脑老化是延长寿命和高质量生活的关键,麦角硫因在这方面也可以帮助我们。


MitoPrime可以防止神经毒素


2012 年的一项小鼠研究发现,麦角硫因(EGT)可以保护神经元免受淀粉样斑块的损害。[32]
此外,一项体外研究发现,麦角硫因(EGT)可以防止神经元因兴奋性毒性而受损,在这种状态下,神经元的过度活跃会导致神经炎症,甚至轻度脑损伤。[33]
但麦角硫因不仅有助于抵御自然产生的毒素。2010 年的另一项小鼠研究发现,它可以帮助减轻化疗药物顺铂[34]对脑组织造成的损伤。
麦角硫因的细胞保护作用[12]

MitoPrime促进神经元的生长和修复


我们对本文开头讨论的麦角硫因(EGT)转运蛋白(即 OCTN1)的研究发现,它在帮助神经元生长和分化方面发挥着关键作用,[35]这是脑损伤后愈合的关键组成部分。
2021 年的一项小鼠研究得出的结论是,麦角硫因(EGT)补充剂实际上可以上调神经发生,从而显着提高啮齿类动物在记忆测试中的表现。[36]

血清麦角硫因(ET)与神经系统疾病的风险


正如我们在心血管疾病中看到的那样,血清麦角硫因(EGT)水平似乎与神经系统疾病的风险呈负相关——在帕金森病[25]和轻度认知障碍患者中发现了较低的麦角硫因(ET)水平。[26]
研究表明,麦角硫因(ET)可能对神经系统健康至关重要——在患有严重和轻度认知障碍的患者中观察到较低的麦角硫因(ET)水平。[25-28]

MitoPrime对皮肤护理的作用


身体不仅将麦角硫因储存在肝脏、肾脏、眼睛和骨髓中,还储存在皮肤中![37,38]
事实上,2009 年有一篇完整的期刊文章,题为“皮肤细胞和组织能够使用 L-麦角硫因作为其抗氧化防御系统的组成部分”,解释了麦角硫因(EGT)在皮肤保护和修复方面的令人难以置信的潜力。[38]
事实上,上述 OCTN1 麦角硫因转运蛋白在人体表皮中大量表达[38],它用于对抗活性氧、防止皮肤细胞中的脂质损伤并保护 DNA,尤其是在暴露于紫外线和氧化应激时。[38-41]

MitoPrime可避免UV造成的紫外线损伤


一项研究甚至得出结论,只需纳摩尔量即可带来以下好处:
“纳摩尔浓度的麦角硫因可有效改善 UVA 引起的皮肤损伤,并可被视为用于皮肤保护和/或制备护肤产品的理想食品补充剂。[41]
在体外研究中,麦角硫因在短短一天之内就开始积累,仅用了九天,麦角硫因(ET)水平就增加了 600%![42]
这项研究的研究人员得出结论:
“总之,我们提供的证据表明皮肤细胞和组织可以吸收、积累和利用强效抗氧化剂 L-麦角硫因。据报道,这种天然存在的氨基酸位置 EGT 及其受体/转运蛋白作为皮肤抗氧化防御系统的组成部分具有多种保护作用。”[38]

机制:更好地感知皮肤损伤,激活保护作用


长话短说,麦角硫因(EGT)可以激活Nrf2(一种亮氨酸拉链蛋白,它在细胞中扮演着重要的调控角色,特别涉及到抗氧化应激和细胞防御机制),从而产生保护作用。
这会产生多种效应(尤其是在 UVA 照射的细胞中),并有助于通过增加细胞活力来保护胶原蛋白和细胞外基质免遭降解。[40]

MitoPrime可保护透明质酸免遭降解


我们许多研究皮肤和关节护理方案的人都知道透明质酸,这是一种在软组织中发现的分子,可以帮助细胞保留水分,保持水分。2021 年的一项最新研究表明,麦角硫因实际上可以保护透明质酸免遭降解。[43]
这对于一般的皮肤护理来说非常有用,我们相信 MitoPrime® 能够发挥更大效果。
麦角硫因保护透明质酸,产生了有趣的连锁反应 - 它导致更好的整体伤口愈合![43]通常我们不会考虑使用补充剂来加速伤口愈合,但这是值得了解并牢记在心的事情。
最终,胶原蛋白和护肤补充剂已经成为一个过时的品类,缺乏创新,而 MitoPrime®的诞生完全有能力撼动死气沉沉的口服美容补充剂市场,并使其变得更好!

NNB推出MitoPrime对膳食补充剂市场的重要性


MitoPrime是可靠的膳食补充剂成分,与人类健康的许多重要方面相关。它几乎与生物生命本身一样古老,并且在含氧和非含氧条件下都能改善细胞功能。

说实话,我们认为这个行业一直在麦角硫因上做表面文章,从未有人去深度挖掘它——当一种成分被低估时,成本和品控问题往往是配方师犹豫使用它的一个重要原因。

希望随着人们越来越认识到 NNB 已发布了近100% 纯度且标准化的麦角硫因异构体,我们将看到麦角硫因得到市场应有的认可度和消费者信赖。

这是目前为止市面上同类产品中的最高剂量,这意味这款产品的效果将非常明显(更高的纯度与剂量也意味着更好的功效表达)。

  
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参考文献:

  1. Biswas, Subrata Kumar; “Does the Interdependence between Oxidative Stress and Inflammation Explain the Antioxidant Paradox?”; Oxidative medicine and cellular longevity; vol. 2016; 2016; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4736408/

  2. Halliwell, Barry; “The antioxidant paradox”; The Lancet; 355(9210):1179-80; April 1, 2000; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10791396/

  3. Halliwell, Barry; “The antioxidant paradox: less paradoxical now?” British journal of clinical pharmacology; vol. 75,3: 637-44; 2013; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3575931/

  4. Rehman, A, et al; “The effects of iron and vitamin C co-supplementation on oxidative damage to DNA in healthy volunteers”; Biochemical and Biophysical Research Communications; 246(1):293-8; May 8, 1998; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9600109

  5. Podmore, Ian D, et al; “Vitamin C exhibits pro-oxidant properties”; Nature; 392, page 559; 1998; https://www.nature.com/articles/33308

  6. Ramirez-Martinez, Alejandra, et al. “Intake Assessment of L-Ergothioneine in Some European Countries and in the United States.” Human and Ecological Risk Assessment: An International Journal, vol. 22, no. 3, 23 Oct. 2015, pp. 667–677, 10.1080/10807039.2015.1104241; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10807039.2015.1104241

  7. Asahi, Takashi et al. “A mushroom-derived amino acid, ergothioneine, is a potential inhibitor of inflammation-related DNA halogenation.” Bioscience, biotechnology, and biochemistry vol. 80,2 (2016): 313-7. doi:10.1080/09168451.2015.1083396; https://academic.oup.com/bbb/article/80/2/313/5939193

  8. Stoffels, Christopher, et al; “Ergothioneine stands out from hercynine in the reaction with singlet oxygen: Resistance to glutathione and TRIS in the generation of specific products indicates high reactivity”; Free Radical Biology and Medicine; Volume 113, Pages 385-394; December 2017; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584917311553

  9. Julia Tschirka, Madlen Kreisor, Janina Betz and Dirk Gründemann; “Substrate Selectivity Check of the Ergothioneine Transporter”; Drug Metabolism and Disposition; 46(6):779-785; June 2018; https://dmd.aspetjournals.org/content/46/6/779.long

  10. Beelman, Robert B et al. “Is ergothioneine a ‘longevity vitamin’ limited in the American diet?.” Journal of nutritional science vol. 9 e52. 11 Nov. 2020, doi:10.1017/jns.2020.44; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7681161/

  11. Ames, Bruce N. “Prolonging healthy aging: Longevity vitamins and proteins.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 115,43 (2018): 10836-10844. doi:10.1073/pnas.1809045115; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6205492/

  12. Paul, B D, and S H Snyder. “The Unusual Amino Acid L-Ergothioneine Is a Physiologic Cytoprotectant.” Cell Death & Differentiation, vol. 17, no. 7, 13 Nov. 2009, pp. 1134–1140, doi:10.1038/cdd.2009.163; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2885499/

  13. University of Basel; “The vitamin ergothioneine—an antioxidant for oxygen-free areas?”; October 4, 2017; https://phys.org/news/2017-10-vitamin-ergothioneinean-antioxidant-oxygen-free-areas.html

  14. Gründemann, Dirk et al. “Discovery of the ergothioneine transporter.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 102,14 (2005): 5256-61. doi:10.1073/pnas.0408624102; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/15795384/

  15. Cheah, Irwin K, and Barry Halliwell. “Could Ergothioneine Aid in the Treatment of Coronavirus Patients?.” Antioxidants (Basel, Switzerland) vol. 9,7 595. 7 Jul. 2020, doi:10.3390/antiox9070595; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7402156/

  16. Cheah, Irwin K et al. “Administration of Pure Ergothioneine to Healthy Human Subjects: Uptake, Metabolism, and Effects on Biomarkers of Oxidative Damage and Inflammation.” Antioxidants & redox signaling vol. 26,5 (2017): 193-206. doi:10.1089/ars.2016.6778; https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/ars.2016.6778

  17. Laurenza, Incoronata et al. “Modulation of palmitic acid-induced cell death by ergothioneine: evidence of an anti-inflammatory action.” BioFactors (Oxford, England) vol. 33,4 (2008): 237-47. doi:10.1002/biof.5520330401; https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/biof.5520330401

  18. Sakrak, Omer et al. “Ergothioneine modulates proinflammatory cytokines and heat shock protein 70 in mesenteric ischemia and reperfusion injury.” The Journal of surgical research vol. 144,1 (2008): 36-42. doi:10.1016/j.jss.2007.04.020; https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022-4804(07)00277-6

  19. Repine, John E, and Nancy D Elkins. “Effect of ergothioneine on acute lung injury and inflammation in cytokine insufflated rats.” Preventive medicine vol. 54 Suppl,Suppl (2012): S79-82. doi:10.1016/j.ypmed.2011.12.006; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3355229/

  20. Wang, Dawei et al. “Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China.” JAMA vol. 323,11 (2020): 1061-1069. doi:10.1001/jama.2020.1585; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7308057/

  21. Zuo, Yu et al. “Neutrophil extracellular traps in COVID-19.” JCI insight vol. 5,11 e138999. 4 Jun. 2020, doi:10.1172/jci.insight.138999; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7308057/

  22. Valachová, Katarína et al. “The importance of ergothioneine synthesis in ancient time by organisms living in oxygen free atmosphere.” Medical hypotheses vol. 123 (2019): 72-73. doi:10.1016/j.mehy.2018.12.015; https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0306-9877(18)31118-6

  23. Ruszczycky, Mark W, and Hung-Wen Liu. “Biochemistry: The surprising history of an antioxidant.” Nature vol. 551,7678 (2017): 37-38. doi:10.1038/551037a; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5830134/

  24. Fuchs, Tobias A et al. “Extracellular DNA traps promote thrombosis.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 107,36 (2010): 15880-5. doi:10.1073/pnas.1005743107; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2936604/

  25. Hatano, Taku et al. “Identification of novel biomarkers for Parkinson’s disease by metabolomic technologies.” Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry vol. 87,3 (2016): 295-301. doi:10.1136/jnnp-2014-309676; https://jnnp.bmj.com/content/87/3/295.long

  26. Cheah, Irwin K et al. “Ergothioneine levels in an elderly population decrease with age and incidence of cognitive decline; a risk factor for neurodegeneration?.” Biochemical and biophysical research communications vol. 478,1 (2016): 162-167. doi:10.1016/j.bbrc.2016.07.074; https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006-291X(16)31196-2

  27. Wu, Liu-Yun, et al. “Low Plasma Ergothioneine Predicts Cognitive and Functional Decline in an Elderly Cohort Attending Memory Clinics.” Antioxidants, vol. 11, no. 9, 30 Aug. 2022, p. 1717, doi:10.3390/antiox11091717; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9495818/

  28. Wu, Liu-Yun, et al. “Low Plasma Ergothioneine Levels Are Associated with Neurodegeneration and Cerebrovascular Disease in Dementia.” Free Radical Biology and Medicine, vol. 177, Dec. 2021, pp. 201–211, doi:10.1016/j.freeradbiomed.2021.10.019; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34673145/

  29. Smith, Einar et al. “Ergothioneine is associated with reduced mortality and decreased risk of cardiovascular disease.” Heart (British Cardiac Society) vol. 106,9 (2020): 691-697. doi:10.1136/heartjnl-2019-315485; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/31672783/

  30. Ericson, Ulrika et al. “A Health-Conscious Food Pattern Is Associated with Prediabetes and Gut Microbiota in the Malmö Offspring Study.” The Journal of nutrition vol. 150,4 (2020): 861-872. doi:10.1093/jn/nxz293; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7138670/

  31. Cobley, James Nathan et al. “13 reasons why the brain is susceptible to oxidative stress.” Redox biology vol. 15 (2018): 490-503. doi:10.1016/j.redox.2018.01.008; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5881419/

  32. Yang, Nae-Cherng et al. “Ergothioneine protects against neuronal injury induced by β-amyloid in mice.” Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association vol. 50,11 (2012): 3902-11. doi:10.1016/j.fct.2012.08.021; https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0278-6915(12)00585-6

  33. Moncaster, Juliet A et al. “Ergothioneine treatment protects neurons against N-methyl-D-aspartate excitotoxicity in an in vivo rat retinal model.” Neuroscience letters vol. 328,1 (2002): 55-9. doi:10.1016/s0304-3940(02)00427-5; https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0304394002004275

  34. ‌Song, Tuzz-Ying et al. “Ergothioneine protects against neuronal injury induced by cisplatin both in vitro and in vivo.” Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association vol. 48,12 (2010): 3492-9. doi:10.1016/j.fct.2010.09.030; https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0278-6915(10)00606-X

  35. Ishimoto, Takahiro et al. “Organic cation transporter-mediated ergothioneine uptake in mouse neural progenitor cells suppresses proliferation and promotes differentiation into neurons.” PloS one vol. 9,2 e89434. 25 Feb. 2014, doi:10.1371/journal.pone.0089434; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934899/

  36. Nakamichi, Noritaka et al. “Oral Administration of the Food-Derived Hydrophilic Antioxidant Ergothioneine Enhances Object Recognition Memory in Mice.” Current molecular pharmacology vol. 14,2 (2021): 220-233. doi:10.2174/1874467213666200212102710; https://www.eurekaselect.com/179259/article

  37. Cheah, Irwin K., and Barry Halliwell. “Ergothioneine; Antioxidant Potential, Physiological Function and Role in Disease.” Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, vol. 1822, no. 5, 1 May 2012, pp. 784–793, doi:10.1016/j.bbadis.2011.09.017; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443911002201

  38. Markova, Nelli G., et al. “Skin Cells and Tissue Are Capable of Using L-Ergothioneine as an Integral Component of Their Antioxidant Defense System.” Free Radical Biology & Medicine, vol. 46, no. 8, 15 Apr. 2009, pp. 1168–1176, 10.1016/j.freeradbiomed.2009.01.021; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19439218/

  39. Bazela, Karolina, et al. “L-Ergothioneine Protects Skin Cells against UV-Induced Damage—a Preliminary Study.” Cosmetics, vol. 1, no. 1, 20 Mar. 2014, pp. 51–60, 10.3390/cosmetics1010051; https://www.mdpi.com/2079-9284/1/1/51

  40. Hseu, You-Cheng, et al. “The Antiaging Activity of Ergothioneine in UVA-Irradiated Human Dermal Fibroblasts via the Inhibition of the AP-1 Pathway and the Activation of Nrf2-Mediated Antioxidant Genes.” Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2020, 12 Feb. 2020, pp. 1–13, 10.1155/2020/2576823; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7038158/

  41. Hseu, You-Cheng, et al. “Dermato-Protective Properties of Ergothioneine through Induction of Nrf2/ARE-Mediated Antioxidant Genes in UVA-Irradiated Human Keratinocytes.” Free Radical Biology and Medicine, vol. 86, Sept. 2015, pp. 102–117, 10.1016/j.freeradbiomed.2015.05.026; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26021820/

  42. Schauss, Alexander G., et al. “The Effect of Ergothioneine on Clastogenic Potential and Mutagenic Activity.” International Journal of Toxicology, vol. 30, no. 4, 19 July 2011, pp. 405–409, 10.1177/1091581811405856; https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1091581811405856

  43. Valachova, Katarina, et al. “Impact of Ergothioneine, Hercynine, and Histidine on Oxidative Degradation of Hyaluronan and Wound Healing.” Polymers, vol. 13, no. 1, 29 Dec. 2020, p. 95, 10.3390/polym13010095; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7795610/

  44. Cheah, Irwin K, and Barry Halliwell. “Ergothioneine, recent developments.” Redox biology vol. 42 (2021): 101868. doi:10.1016/j.redox.2021.101868; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8113028/

  45. Marone, Palma Ann et al. “A Safety Evaluation of a Nature-Identical l-Ergothioneine in Sprague Dawley Rats.” International journal of toxicology vol. 35,5 (2016): 568-83. doi:10.1177/1091581816653375; https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1091581816653375

  46. Turck, Dominique, et al. “Safety of Synthetic L‐Ergothioneine (Ergoneine®) as a Novel Food pursuant to Regulation (EC) No 258/97.” EFSA Journal, vol. 14, no. 11, Nov. 2016, 10.2903/j.efsa.2016.4629; https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.2903/j.efsa.2016.4629

  47. Blue California; “GRAS Notification of Ergothioneine Food Usage Conditions for General Recognition of Safety.” FDA.gov, 2017, http://www.fda.gov/files/food/published/GRAS-Notice-000734–Ergothionine.pdf (archive)

  48. Adams, Michael A, Keefe, Dennis M (FDA); “Agency Response Letter Re: GRAS Notice No. GRN 000734: Ergothioneine”; United States Food and Drug Administration; https://www.fda.gov/media/113846/download (archive)


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