一文说清心肺交互作用机制与临床应用
文摘
2024-11-24 12:27
浙江
心肺交互（heart lung interaction）指肺呼吸运动对心功能的影响，也就是呼吸对循环的影响，因此更应该写成肺心交互。心肺交互其衍生出的很多血流动力学理论对临床麻醉的循环管理非常重要。（一）自主呼吸时心肺交互作用
肺的主要作用是呼吸运动与气体交换。当机体自主呼吸吸气相，胸腔内压力下降，血液回流入右心，胸腔内的负压有助于肺毛细血管的充盈更好的进行气体交换。所以吸气时气多血也多。呼气相胸腔内压力增加，气体从肺内呼出，胸腔压力的增加抑制静脉血回流到心脏，同时胸腔内压力增加使肺毛细血管受压，肺毛细血管的充盈减少，因此呼气时气少血也少。所以吸气时是气来血来，呼气时是气走血走，进而保证最佳V/Q比。因此，自主呼吸心肺关系如同一对恩爱的夫妻，夫唱妇随，琴瑟和鸣。 当然这也有例外，如果出现强烈的自主呼吸呢？平静状态下的自主呼吸，呼吸肌肉的氧耗量约占机体总氧耗量的1-3%。急性呼吸衰竭患者出现呼吸窘迫时，呼吸肌肉的氧耗量可以占总氧耗量的30%以上。同时，强烈自主呼吸产生非常大的胸腔负压，引起非常大的跨肺压，甚至可能造成负压性肺水肿。此外，胸腔负压增加左心后负荷，降低每搏输出量。肺动脉压也就是肺循环阻力是右心承受的压力。正常肺动脉压力为15mmHg，而主动脉压力为100mmHg，左心承受的压力是右心的6倍多。假如正压通气时胸腔内压力升高，使肺动脉压升高10mmHg，右心承受的压力增加就会造成右心射血量明显下降，而同样压力对左心影响不大。因此，左右心的功能特点：右心耐容量不耐压力，而左心耐压力不耐容量。肺循环阻力由肺泡毛细血管和肺间质毛细血管阻力两部分组成，肺的容积改变对这两部分阻力都会产生影响。ARDS时由于肺泡塌陷肺不张，肺容积减少，肺间质毛细血管阻力增加。而AECOPD、重症哮喘由于肺动态膨胀，内源性peep使肺泡毛细血管阻力增加。由下图得出，肺容积无论增加还是减少都会使肺循环阻力增加，只有在肺泡毛细血管和肺间质毛细血管阻力取得相对平衡时，也就是达到功能残气量时，肺循环阻力最小。机械通气的目的之一就是通过改善肺容积降低肺血管阻力。合适的正压通气在改善通气的前提下，尽量降低肺血管阻力，从而避免或减小造成循环抑制。当机体肺组织处于FRC位时，PVR最低，对右心的影响最小。FRC增加会使肺泡毛细血管受压，肺泡外毛细血管牵拉扩张，肺泡血管阻力总体增加。而FRC减少会使肺泡外血管变形受压，肺泡外血管阻力增加，右心后负荷增加，氧输送能力降低。在机械通气中，FRC对循环的影响体现在，当顺应性正常或轻度降低时的血容量低的患者，机械通气对右心室前负荷的影响占据主导地位，当血容量适当而顺应性很差时，机械通气对右室后负荷影响占主导地位。如果是前者，应当扩容，如果是后者，则应侧重于调整PEEP和VT或PC。对于ARDS患者，当开始增加PEEP时，肺泡从RV向FRC靠近，PVR下降，结合小潮气量并不会使患者PVR大幅增高，当PEEP增加过高时，肺泡从FRC向TLC变化，此时叠加潮气量，随着吸气动作产生，会使PVR大幅增高。因此，FRC可以指导ARDS患者PEEP的设置以及个体化VT的设置。反之亦然，我们在机械通气是调节最佳PEEP，从而得到最合适的FRC。左心的后负荷影响：左室后负荷包括主动脉压力与胸腔内压力。生理状态下胸膜腔内压力变化较小可以忽略不计。如果胸膜腔内压力变化较大和（或）左心功能下降时，胸膜腔内压较小变化，就会明显影响左心功能。例如正压通气时胸腔内压20mmHg，左心的后负荷（跨壁压）为120mmHg，则左心后负荷为100mmHg。从而降低左心的后负荷。同理，而胸腔负压，则左心室做功增加。 左心前负荷的影响：肺循环内有血液约500ml，其中肺毛细血管内约200ml。机械通气时，受吸气相胸腔内正压影响，上下腔静脉回心血量下降（-），右心室后负荷增加（-），左心室后负荷下降（+）等多因素叠加影响，左室每搏输出量（SV）下降，而在呼气相阶段则相反，如此在一个呼吸周期内则产生每搏输出量发生变化。机械通气对左心前后负荷的影响以及前述机械通气对右心室的影响，随着几个呼吸循环之后，这种动态心肺交互会使左心的每搏量（SV）和动脉血压产生周期性变化，即SVV和PPV。如下图所示：很多人都可能观察到以下现象：刚进手术间病人紧张导致心率很快，SpO2曲线的刻度都是2。等到平静下来静脉诱导之后曲线变得醒目，这时候刻度变成了20甚至50，但有些年纪大的病人又会变成了2，这时给点去甲肾，又变回了20。这也是PPI（脉氧指数）的机理，代表末梢循环灌注情况。有的监护仪上面有数字，有的没有。 SVV计算公式也比较简单，如下图所示：从2007年Aderwards公司的vigileo进入中国市场开始，很多医师将他的SVV以及通过血压升支面积计算出的CO进而得出的CI作为GDHT的目标之一。但机体氧供氧耗极为复杂，仅靠这一指标就能指导GDHT完全不可能。所以退而求其次，将SVV作为液体反应性的指标之一。如果SVV＞13的话，表明机体容量不足，也就是starling曲线处于上升支，这时候给予补液则可以提高CO或者SVV，而在10-13%这个区间内需继续观察。如在10%以下，这时候CI仍较小，starling曲线处于平台支，则需要使用强心药物多巴酚丁胺。基于以上原理，临床麻醉中SVV对于长时间手术，胃肠道手术，液体大进大出手术，失血性休克抢救时指导液体治疗还是很有帮助。vigileo也有很多的缺点：如上所述，SVV是SV最高点减去最低点，但是在心律失常，房颤病人就不能应用这个公式；还有SVV应用于机械通气病人，毕竟SV受胸腔负压因素较大。但我见到的不止一篇文章报道了vigileo在自主呼吸，腹腔内压升高，开胸肺手术，小潮气量中的应用。而在ARDS引起的肺顺应性下降（false -），右心室功能不全（false +），瓣膜病变（false +）病人当中又会出现偏差。使用大剂量血管活性药物或患者既往外周血管疾病病史的病人，都影响SVV的准确性。
