（一）、定义与分类
心源性休克广义上定义为因心脏功能障碍导致的器官灌注不足。其核心要素包括：
（1）收缩压低于90 mmHg持续超过30分钟，或需要使用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环支持（MCS）以维持足够的血压，同时伴有系统性低灌注的证据。例如：乳酸升高，肝肾功能衰竭，四肢冰冷或湿冷，心源性意识状态改变。体格检查、影像学检查和血流动力学监测中可能会发现容量超负荷和充血的体征。高级血流动力学监测的客观数据包括低心脏指数（≤2.2 L/(min·m²)）和高系统血管阻力指数（>2200 dynes/(cm·sec⁻⁵)）
（2）正常血压型心源性休克亚型，即尽管收缩压≥90 mmHg且无需使用血管活性药物、正性肌力药物或MCS，患者仍存在低灌注证据，且排除了其他潜在低灌注标志物的原因。
2022年，美国心血管造影与介入学会（SCAI）根据血流动力学状态、低灌注标志物以及高级循环支持的使用对心源性休克的严重程度进行分级，范围从A（有风险）到E（濒死）。
在A和B阶段，尽管B期可能存在低血压，但尚未出现低灌注。在高级SCAI阶段（C至E）中，器官低灌注需要进行干预来定义休克状态。高级阶段与较高的短期死亡率密切相关，尽管各验证研究中分析的人群存在显著差异。
其他分类包括：心源性休克的病因；受影响的心室（左心室、右心室或双心室衰竭；血流动力学状态；不可改变的危险因素等等，见下图：
病因
随着（AMI）治疗策略的进步，包括预防和早期血运重建的改进，由ACS引起的心源性休克病例比例似乎有所下降。但AMI仍然是心源性休克的主要病因之一，约5-15%的AMI患者发生心源性休克。
研究显示，新发或急性加重的慢性心力衰竭相关心源性休克、术后心源性休克，以及非心肌性心源性休克病例逐渐增多。
（二）、病理生理机制
心源性休克最根本病生机制为前负荷足够，但心搏量无法维持，导致心输出量减少和组织低灌注。详见下图：
心源性休克中的双心室衰竭
在心源性休克中，双心室衰竭较为常见。研究显示，38%的AMI相关心源性休克患者存在右心室功能障碍，而非AMI相关心源性休克的比例更高。右心室为主的心源性休克较为罕见，其特征为肺毛细血管楔压正常、中心静脉压升高、右心功能降低，导致左心室充盈不足。右心室收缩能力较弱，对肺血管阻力和心室内压力的突然升高（如急性肺心病）尤为敏感。
（三）心源性休克的治疗
（1）药物治疗
心源性休克患者的初步干预措施包括优化容量状态及应用血管活性和正性肌力药物。然而，目前关于药物选择、并发症率、药物失效的标准化评估及治疗目标的证据有限，部分基于其他类型休克的研究。
建议将儿茶酚胺剂量滴定至维持足够器官灌注的最低水平，以避免不良的肾上腺能效应。尽量使用去甲肾，肾上腺素与多巴胺可增加心律失常发生率。其他强心药物包括多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦等，但其疗效及风险仍需进一步明确。
（2）冠状动脉血运重建
AMI相关心源性休克患者早期血运重建被推荐为I类建议。SHOCK试验显示，与初始药物治疗相比，在心源性休克发病12小时内接受急诊介入或手术血运重建的患者长期生存率改善。CULPRIT-SHOCK试验进一步指出，分期完全血运重建可减少全因死亡率和肾脏替代治疗需求。
（3）CABG与心肌梗死相关心源性休克
尽管观察性数据表明，与当前主流的PCI相比，进行CABG患者死亡率更低，但早期进行CABG比例已从24.5%下降至5%以下。但CABG仍是PCI治疗失败或不可行、存在机械性并发症以及初始罪犯病变PCI后的分阶段混合CABG策略的重要选择。
（4）机械循环支持（MCS）
对于休克终末期，药物治疗和针对心源性休克病因的处理病情仍无法稳定患者。已有多种临时性MCS设备，提供不同程度的血流动力学和呼吸支持。但目前用于支持MCS（例如作为恢复桥接、决策桥接、长期辅助装置植入或心脏移植的桥接）的临床试验证据有限。
主动脉内球囊反搏（IABP）是使用最广泛的临时机械循环支持（MCS）装置，但研究显示IABP并不增加早期或长期生存获益，也未减少心肌梗死复发或因心脏原因再次住院。基于这些数据，不推荐常规在急性心肌梗死（AMI）相关的心源性休克中使用IABP。因此其整体使用量显著减少。
对于非缺血性心源性休克、心肌梗死后的机械性并发症或PCI失败，仍可能考虑IABP的使用。在某些CHF相关心源性休克患者中，使用IABP可提高患者临床稳定率，以及成功过渡到目标治疗。
静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）可部分或完全暂时取代心肺功能，但研究并未显示AMI相关心源性休克患者中无选择性使用VA-ECMO带来的生存获益。且VA-ECMO出血和血管并发症风险增加。
目前尚无RCT评估VA-ECMO在非缺血性心源性休克中的疗效。根据现有证据，尚不明确临时循环支持VA-ECMO是否能改善暴发性心肌炎、急性失代偿性慢性心力衰竭、术后心源性休克或大面积肺栓塞患者的生存率。对于此类患者，VA-ECMO可能最有用的是作为桥接策略，帮助实现心肌功能恢复、心脏移植或植入长期心室辅助装置。
（5）：脏器功能管理
左心衰引起左心室舒张末压升高，继发的肺水肿是心源性休克重要标志。此时IPPV可减轻呼吸工作、减少肺血管充血并改善肺泡扩张。并减少左心室前负荷和后负荷，从而增加心输出量增加。但右心衰则不同，IPPV可降低心输出量。但不论如何，气管插管和侵入性机械通气在气体交换严重受损的情况下常常是必要的，尽管可能存在潜在的不利血流动力学效应。
约35%AMI相关性CGS出现AKI，心源性休克出现AKI机制包括低心输出量进展为急性小管坏死；右心衰竭引起的肾静脉充血、炎症和内源性急性肾损伤可加重心源性休克中引起的肾功能障碍。此类患者常需肾脏替代治疗，与死亡率的增加相关。因此，AHA 2017年提出肾脏替代治疗可能并不适用于所有形式的心源性休克。
心源性休克患者，特别是那些需要MCS治疗并接受针对AMI的积极抗血栓治疗的患者，出血和血栓栓塞事件频繁发生。早期发现血小板功能障碍和凝血功能障碍。
强化支持治疗
漂浮导管 通过CVP、PCWP、PA、CO以及SpO2等侵入性数据并结合非侵入性数据，可以区分左心室主导型、右心室主导型或双心室型的心源性休克。这种鉴别有助于早期发现血流动力学变化，并对治疗反应性提供指导，进而制定有针对性的休克治疗方案。尽管目前并不推荐在休克发作时常规放置漂浮导管。但在诊断不确定、混合型休克及右心室参与、对治疗无反应、或等候心脏移植患者中，放置肺动脉导管可能具获益
液体管理 应在有创血流动力学监测下指导液体管理。在少数没有容量负荷的心源性休克患者中，可以尝试小剂量、控制的液体负荷，并进行密切监测。更常见的是，需要使用利尿剂缓解充血，这可以改善肺部、心脏，及某些情况下的肾功能。
RBC或血红蛋白阈值仍不明确。
镇静剂可通过降低交感神经张力导致CO、SVR和MAP下降，应慎重。
