本期配图来自2024年10月28日发表在Journal of Advanced Research(IF 11.4) 上的文章《Small-molecule targeting BCAT1-mediated BCAA metabolism inhibits the activation of SHOC2-RAS-ERK to induce apoptosis of Triple-negative breast cancer cells》
1. 小分子 EB 直接靶向并抑制 BCAT1 以发挥抗肿瘤作用；
2. 癌基因 BCAT1 介导的高水平 BCAA 代谢会增强 TNBC 的进展；
3. BCAT1 促进的 SHOC2-RAS-ERK 信号通路激活有助于 TNBC 的发育；
阐明了BCAT1及其下游SHOC2-RAS-ERK信号轴在TNBC进展中的致癌作用，还为靶向BCAT1或BCAA代谢的潜在TNBC疗法开辟了途径（单独使用EB或与其抑制剂坎地沙坦联合使用）。
背景补充
三阴性乳腺癌是乳腺癌中最恶性、预后最差的亚型。探索TNBC的新型致癌因素和治疗药物仍然是改善预后的重点。
支链氨基酸转氨酶1 （BCAT1）是支链氨基酸（BCAA）代谢中的关键酶，与各种肿瘤发展有关，但其在TNBC中的致癌功能和机制仍不清楚。
Eupalinolide B（EB）是一种天然衍生的具有抗肿瘤活性的小分子，但其在 TNBC 中的作用仍然未知。
参考文献：
Huang L, Li G, Zhang Y, et al. Small-molecule targeting BCAT1-mediated BCAA metabolism inhibits the activation of SHOC2-RAS-ERK to induce apoptosis of Triple-negative breast cancer cells. Journal of Advanced Research 2024.
往期推荐
图解乳“献”丨第037期：基于铜质蛋白的逐层丝素蛋白纳米平台负载PD-L1 siRNA，结合光热和化疗动力学疗法治疗转移性乳腺癌
医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。
本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。
