简述
严重感染、体克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫.肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
急性肺损伤(ALI)作为ARDS早期阶段，临床及病理改变与ARDS是程度上的区别。
基本病生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，肺内分流明显增加,产生严重低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
少数ALI/ARDS患者在发病1周内可缓解,但多数患者在发病5~7日后病情仍然进展，进入亚急性期。
ALI/ARDS亚急性期,病理学上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼衰持续超过14日,病理学上常表现为严重肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征相关疾病或危险因素
表现
ALI/ARDS 具有以下临床特征:
(1)急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病。
(2)常规吸氧后低氧血症难以纠正。
(3)肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低。
(4)早期病变以间质为主,胸部X线检查常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变，表现为双肺野密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影。
(5)无心功能不全证据。
胸部CT
ALI/ARDS患者未发现胸片异常，此时胸部CT检查却常能发现斑片状浸润阴影,CT还能显示肺部气压伤或局部感染。CT扫描的应用还发现在临床上 ALI/ARDS尽管双肺广泛受累,但重力依赖区肺水肿和肺泡萎陷最显著,肺损伤分布具有“不均一性"特点,其具体机制尚不清楚。
肺活检和支气管肺泡灌洗
对某些ARDS患者基础疾病诊断具有一定临床价值，尤其是对非特异性急性肺损伤、不常见肺部感染(如真菌、支原体等)及肺血管炎等。但检查前应仔细权衡利弊。
诊断
1.有易致ALI/ARDS的原发病或诱因;突发性进行性呼吸窘迫(呼吸急促,呼吸频率>20次/分),通常氧疗难以改善;排除慢性肺病，左心功能异常。
2. ARDS诊断标准
①急性起病;
②氧合指数( PaO₂/FiO₂)≤200(任何PEEP水平)，
③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;
④肺动脉楔压≤18mmHg,或无左心房压力增高的证据。
如氧合指数≤300且满足上述其他标准,可诊断ALI。
鉴别
ALI/ARDS诊断必须排除心源性肺水肿,心源性肺水肿时呼吸困难与体位有关,咳粉红色泡沫痰,强心、利尿剂等治疗效果较好,心源性肺水肿时肺部啰音多在肺底部,应用Swan-Ganz导管监测毛细血管楔压(PCWP)>16mmH₂O。而ALI/ARDS时呼吸窘迫与体位关系不大,血痰为非泡沫样稀血水样,常规吸氧情况下,氧分压仍进行性下降，肺部啰音广泛,常有高调爆裂音，PCWP正常或降低。
治疗
感染、创伤后全身炎症反应是导致ARDS原因。遏制原发病诱导的全身失控性炎症反应,是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
氧疗
首先使用鼻导管,当需要较高吸氧浓度时,采用可调节吸氧浓度的面罩或带储氧袋的非重吸式氧气面罩,使SaO₂≥90% ,PaO₂达到60mmHg以上。
机械通气支持
机械通气是治疗ALIARDS的主要方法。应用呼吸末正压通气(PEEP)能改善ARDS换气功能，使萎陷的小气道肺泡扩张，促进肺间质和肺泡水肿的消退,提高肺顺应性,增加功能残气量,减少生理无效腔，增加肺泡通气量,改善通气/血流比例失调,降低肺内动静脉样分流，降低呼吸功和氧耗,从而提高动脉血氧分压。通过改善氧合加速修复过程，并避免高FiO₂进一步损伤肺组织,可延长患者存活时间，为综合性治疗赢得时间。
预计病情能够短期缓解，且ARDS患者意识清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可进行气管插管时,可以尝试无创机械通气(NIV)治疗。应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALIARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生，并可能改善预后。
ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行机械通气。一般认为,气管插管和机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫,并能够更有效地改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害。
机械通气模式选择应尽量保留自主呼吸，若无禁忌证，应采用30°~45°半卧位。治疗ARDS可先选用潮气量6-8ml/kg预测体重.目标是使Sa02>90% ，FiO₂<60%,气道平台压<30cmH₂O,预防气道压增高或高氧浓度的并发症。充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症,并避免剪切力.防止呼吸机相关性肺损伤(VALI)。
合理补液
保证血容量、血压稳定及器官灌注前提下，限制性液体管理策略有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤。通常液体入量<2000ml/d，允许适度体液负平衡(-1000ml~-500ml)。
一般维持PCWP在14~16cmH₂O。必要时可给呋塞米。
糖皮质激素
ARDS患者早期大剂量糖皮质激素并无益处。而在ARDS纤维化期(起病后5-10日)或患者血液或肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增高时则可使用糖皮质激素治疗。如使用应注意足量和短程,如氢化可的松或地塞米松,连用2~3日，若有效，继续使用数日即停。脓毒血症和严重感染者使用糖皮质激素。
肺外器官功能和营养支持
ARIS患者往往缺乏营养。应给予鼻饲和静脉高营养，以维持足够的能量供应，以避免代谢和电解质紊乱。
尽早开始肠内营养，有助于恢复肠道功能和保持肠黏膜屏障，防止毒素及细菌移位引起ALIARDS恶化。
主要死因是继发的多器官功能衰竭,因此肺外器官功能支持在ALI/ARDS治疗中不容忽视。
