过敏性鼻炎（allergic rhinitis，AR）是困扰儿童的主要健康问题之一，中国0~18岁儿童青少年AR患病率达到18.46%。AR不仅会对患儿的日常生活造成不利影响，还会增加罹患支气管哮喘（简称哮喘）等相关疾病的风险。有研究表明AR是哮喘发生的独立危险因素，那么两者有什么联系呢？AR患儿一定会发生哮喘吗？
AR与哮喘发病机制的相关联系
AR和支气管哮喘均属于由IgE介导的I型变态反应。过敏原进入机体后均大量表达2型辅助性T细胞（Th2细胞），Th2细胞产生的IL-4（白细胞介素-4）和IL-13（白细胞介素-13）促进B细胞产生大量IgE（包括过敏原特异性IgE），IgE与局部肥大细胞和嗜碱粒细胞表面受体结合，使机体处于致敏状态。当致敏机体再次暴露于同一过敏原时：
AR：过敏原与过敏原特异性IgE结合，导致细胞脱颗粒释放组胺、白三烯和血小板活化因子等炎性介质，诱发包括血管扩张与通透性增加、血管内容物渗出、黏液产生及炎性细胞向鼻黏膜局部趋化聚集等一系列的病理反应，引起AR的临床症状。
支气管哮喘：一方面数秒内可出现速发相反应，过敏原与IgE结合，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞合成并释放组胺和前列腺素，导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状。另一方面，4～6h后出现迟发相反应，表现为激活的嗜酸性粒细胞、Th2细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜碱性粒细胞浸润聚集在气道，并进一步分泌多种炎症因子如组胺、白三烯、前列腺素等，导致气道慢性炎症。
AR患儿哮喘的发生与多方面因素有关
1. 遗传因素
家族遗传因素及多基因的相互作用是导致AR患儿未来哮喘发生的主要危险因素之一。研究发现亲属间关系越近，患病率越高(Ⅰ级:15.81％，Ⅱ级:4.61％，Ⅲ级:2.51％)。
2.过敏原暴露
过敏原种类(花粉、真菌、昆虫、家畜和食物等)繁多，AR患儿哮喘症状的出现与患儿接触过敏原的种类、时间以及浓度有关，过敏原的暴露强度与疾病结果之间的关系较复杂，在某特定阶段的暴露，容易引起AR患儿哮喘的发生。
3.AR的类型及患儿病程
病程较长的中/重度持续性AR患者是发生哮喘的高危人群。研究发现常年性AR患者的肺功能更差，发生气流受限和气道阻塞的可能性更高。而另一项研究发现影响AR患者发生哮喘的首要危险因素是病程大于５年的中/重度持续性AR史。
4.被动吸烟
儿童中吸烟者较少，以被动吸烟为主，暴露于烟草烟雾环境和被动吸烟是导致AR患儿发生哮喘的重要因素。烟草烟雾中的尼古丁、焦油、一氧化氮、 醛类等，会直接刺激鼻黏膜，增加鼻腔阻力，以上因素同时使AR患儿鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞趋化因子水平升高，炎症因子和细胞因子增多和聚集，炎症反应蔓延至下呼吸道，引起气道高反应性及气道重塑。
5.呼吸道感染
儿童免疫系统功能尚未发育完善，易受病原体攻击，从而发生呼吸道感染。AR患儿由于鼻部症状的存在，其鼻腔对空气的加温加湿作用，鼻部纤毛黏膜黏附阻挡病原体入侵的作用减弱；此外鼻腔阻塞使患儿易张口呼吸，导致病原体直接进入呼吸道，引起呼吸道感染。病原体通过促进白细胞介素-8（IL-8）、P物质、 神经激肽A、 神经激肽B等炎症介质的释放，刺激平滑肌收缩，血管通透性增加，导致气道损伤和气道高反应，引起喘息以及哮喘的发生。
6.早期使用抗生素
早期使用抗生素会影响人体肠道菌群的正常定植和组成，导致Th1/Th2免疫调节功能失衡，增加对过敏性疾病的易感性。例如在生命早期使用抗生素，增加儿童期AR和哮喘的发生率，尤其是头孢类抗生素的早期使用。AR患儿的鼻部症状常常与病毒或细菌感染引发的普通感冒症状相似，从而引起抗生素的滥用，使肠道菌群失调，免疫系统紊乱，导致哮喘的发生。
7.干预的影响
（1）避免过敏原
患儿在明确其过敏原之后，可以采取一些有效措施回避过敏原，恰当的避免和防护可以阻止大量的过敏原进入鼻腔以及下呼吸道，减少过敏原对上、下呼吸道黏膜的刺激，减轻炎症反应和AR患儿的症状，也是过敏性哮喘患儿最有效的预防措施。
（2）药物治疗
药物治疗可以缓解鼻炎症状，提高生活质量，同时减少炎症细胞以及细胞因子对下气道的侵袭。
（3）变应原特异性免疫治疗（SIT）：SIT是既能治疗鼻炎症状，又能改变AR发展为哮喘进程的干预措施，SIT通过使个体反复地暴露于过敏原，诱导细胞免疫向有利于1型辅助性T细胞（Th1）的方向转移，产生免疫耐受，从而有效地减缓过敏性疾病的进程。
由此可见，并不是所有AR患儿都会发展为哮喘，AR患儿未来哮喘的发生，除遗传因素外，还与患儿接触的过敏原的种类、时间、浓度、被动吸烟、反复呼吸道感染、抗生素的不合理使用，以及AR本身的程度和病程有关。因此，对AR应予重视，早期明确诊断、积极干预、回避危险因素等，改变疾病进程，预防哮喘的发生。
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