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01
奥希替尼为什么会耐药[1]
由于肿瘤细胞特别容易适应新环境，并且很容易发生基因突变，所以耐药是不可避免的。但耐药机制我们已经摸出了一些门道，目前被研究出来的耐药机制有三种：在靶耐药、脱靶耐药、转化表型，当然还有一些原因未明的耐药。
在靶耐药：指EGFR通路获得性耐药，也就是说原来的靶点失效了，路走不通了；
脱靶耐药：指旁路激活途径，也就是肿瘤突变开辟了一条新路，原来的靶点药物控制不住它了；
转化表型：指腺癌会向鳞癌、小细胞癌或多形性癌等表型转化，相当于肿瘤换了一件马甲，变样子了；
图：第三代EGFR-TKI的耐药机制
虽然耐药不可避免，但兵来将挡，水来土掩，我们总能找到新的武器、新的方案来对抗耐药。
02
8种后线高效治疗方案
如果是反式突变（发生概率其实不高），可以考虑奥希替尼+第一代EGFR-TKI联合治疗的模式；
如果是顺式突变，或可使用靶向EGFR的西妥昔单抗，还有病例报告和回顾性研究提示，抗血管生成类药物也可能有一定临床价值，可联合奥希替尼或含培美曲塞的化疗共同使用[8、9]。
◆3.针对BRAF突变[5]
建议奥希替尼联合BRAF抑制剂（达拉菲尼+曲美替尼）。
◆4.针对RET突变6-7[6、7]
可奥希替尼联合RET抑制剂（如普拉替尼、塞普替尼）进行治疗。
入组的38例患者（其中89%为三代TKI奥希替尼、阿美替尼等），观察结果显示，有24例达到了PR，10例达到了SD，ORR高达63.2%，DCR为89.5%。
最后希望所有的患者朋友，都能摆脱耐药恐慌，理性对待自己的病情，不急不躁、不恐不惧、勇敢而坚定地抗击病魔，祝我们各位因5年、10年、20年而相聚评论区、快乐击掌！
