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近年来，微塑料（Microplastics, MPs）作为一种普遍存在的环境污染物，引起了广泛的关注。尽管微塑料已被证明会对多种动植物器官造成损伤，但其对皮肤及毛囊的具体影响仍不完全清楚。近日，中山大学、蚌埠医科大学的研究人员在《Environmental International》期刊上发表了一篇名为《Aged polystyrene microplastics exacerbate alopecia associated with tight junction injuries and apoptosis via oxidative stress pathway in skin》的研究论文。他们探讨了未老化和老化的聚苯乙烯微塑料对皮肤和毛囊损伤的效应，揭示了老化微塑料导致氧化应激加剧、紧密连接受损及细胞凋亡，从而引发脱发的机制。
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研究背景
由于紫外线照射、风化等物理和化学因素，微塑料在自然环境中逐渐老化，其表面特性发生显著变化。现有研究表明，老化后的微塑料更容易引发生物毒性反应，包括炎症、DNA损伤和代谢紊乱。然而，关于老化微塑料与氧化应激及脱发之间的关系研究仍然有限。研究发现
Qian Li等人通过体内和体外实验发现，老化的聚苯乙烯微塑料在皮肤组织和毛囊中积累，导致大量活性氧（ROS）的生成，从而诱发氧化应激。老化微塑料暴露进一步导致皮肤中的抗氧化酶活性显著下降，脂质过氧化产物增加。此外，老化微塑料通过ROS介导的线粒体凋亡途径，显著促进了皮肤和毛囊细胞的凋亡，结果引发脱发。研究意义
该研究揭示了环境中广泛存在的微塑料可能是引发脱发的潜在环境因子。这为揭示微塑料对人类健康的影响提供了新的视角，也提示了防止微塑料污染的重要性。
实验策略
制备和表征未老化和老化的聚苯乙烯微塑料颗粒。通过紫外线模拟自然环境中的老化过程。利用小鼠模型评估微塑料暴露对皮肤和毛囊的影响，包括组织病理学、抗氧化酶活性、紧密连接蛋白表达和细胞凋亡等。在HaCaT和L929细胞系中验证微塑料的细胞毒性机制。数据分析
图1：微塑料（MPs）和老化微塑料（Aged MPs）的表征(A-C) 显微镜下MPs和老化MPs的形态表征。(E) FTIR光谱确认MPs和老化MPs上的功能基团。(F, G) MPs和老化MPs的表面积和孔隙体积定量测定。(H, I) MPs和老化MPs的ζ电位和接触角定量测定。(J) MPs和老化MPs的C1s X射线光电子能谱（XPS）。(K) MPs和老化MPs的原子分辨率STEM-EDX图谱。(L, M) 通过IVIS和试剂盒定量检测MPs和老化MPs中的ROS含量。(N) 使用CLSM观察毛囊中MPs和老化MPs的荧光图像。(O) 通过共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）观察HaCaT和L929细胞中FITC标记的MPs。(P) TEM观察皮肤和毛囊细胞中的MPs和老化MPs。图2：处理过MPs和老化MPs的小鼠皮肤及毛发表型(B) 对照组和处理组C57BL/6小鼠背部毛发表现。(C) 皮肤组织的HE染色和表皮及真皮厚度统计（比例尺，50 μm）。(D) 小鼠背部毛发的扫描电子显微镜图像（×200，比例尺，50 μm；单根毛发×1500，比例尺，10 μm）。(F) 不同处理组毛囊的显微明场图片（比例尺，100 μm）。图3：MPs和老化MPs暴露引起小鼠皮肤和毛囊中的氧化应激和细胞凋亡(A) 使用荧光探针DHE检测小鼠皮肤中的ROS含量（比例尺，30 μm）。(B-F) 检测小鼠皮肤中抗氧化酶（SOD和CAT）、抗氧化物质GSH和氧化产物MDA和H2O2的试剂盒。(G) 抗氧化相关蛋白和应激反应蛋白的Western blot分析。(H) 通过Ki67免疫荧光染色检测小鼠皮肤组织中的细胞增殖（比例尺，20 μm）。(J) 细胞凋亡相关蛋白的Western blot分析。(K) 皮肤组织细胞的TEM图像（红箭头：正常线粒体，蓝箭头：肿胀和空泡化线粒体）。图4MPs和老化MPs暴露损伤皮肤组织中的紧密连接（TJs）(A) 小鼠皮肤组织的HE染色（比例尺，100 μm）（红箭头：正常初生期毛囊，蓝箭头：休止期毛囊，细胞之间松散连接）。(B) TJs相关蛋白的Western blot分析。(G) 皮肤毛囊微结构的代表性TEM图像（红箭头：桥粒，蓝箭头：紧密连接的小缝隙）。图5：Tempol缓解MPs和老化MPs暴露引起的皮肤组织中的氧化应激、脱发及TJs破坏(A) 使用DHE荧光探针测量毛囊和皮肤组织中的ROS水平（比例尺，30 μm）。(B-F) 使用试剂盒检测皮肤和毛囊的氧化相关参数。(H) TJs相关蛋白的Western blot分析。(J) 小鼠毛囊横切面的HE染色（蓝箭头：细胞间的缝隙）。(L) 不同放大倍数的小鼠皮肤（×300，比例尺，50 μm）。(A) 小鼠Ki67标记的组织切片（红色：Ki67，蓝色：DAPI）。(B) 不同处理组小鼠皮肤组织的超微结构观察（红箭头：正常线粒体，蓝箭头：肿胀和空泡化的线粒体）。(C-K) Western blot检测小鼠皮肤中的细胞凋亡相关蛋白及定量条形图。图7：体外验证MPs和老化MPs引起的氧化应激和HaCaT细胞凋亡(A) 在HaCaT细胞中使用DCFH-DA探针检测ROS生成。(B) 使用流式细胞仪检测HaCaT细胞中ROS含量。(C) 通过Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测HaCaT细胞凋亡。(D) 通过TEM观察HaCaT细胞中的凋亡参数（×10000，×40000）（红箭头：正常线粒体形态，蓝箭头：肿胀和空泡化线粒体）。(A-B) 在HaCaT细胞中使用免疫荧光标记观察Claudin-1和Occludin的定位。(C) Western blot检测HaCaT细胞中的TJs相关蛋白。(D) Western blot检测HaCaT细胞中的抗氧化酶蛋白。(E) Western blot检测HaCaT细胞中的凋亡相关蛋白。![]()
主要结论
老化的聚苯乙烯微塑料通过增加ROS生成，加剧了皮肤和毛囊的氧化应激，导致抗氧化酶活性下降和脂质过氧化加剧。老化微塑料显著促进了细胞凋亡，破坏了细胞间的紧密连接，从而引发脱发。总的来说，该研究表明老化微塑料具有更高的毒性，并为减少环境中微塑料污染提供了新的理论依据和防治策略。
讨论总结
该研究讨论了老化微塑料由于其表面物理化学特性发生变化，导致其在体内引起更严重的毒性反应。紫外线照射促使老化微塑料表面氧化，使其更容易吸附重金属和其他有害物质，从而进一步加剧氧化应激。讨论部分还提出，阻止微塑料进入环境，尤其是老化微塑料，将有助于减少其对人类健康的危害。注：本公众号仅针对学术文献进行解读，无任何指导及建议
