引言
卒中后斑块炎症增强导致斑块不稳定和动脉粥样硬化血栓形成，最终导致动脉动脉栓塞和指数卒中后数天内复发性卒中。研究团队在急性脑卒中患者的实验性心肌梗死和颈动脉斑块样本中证实了斑块不稳定的关键步骤。快速中性粒细胞NETosis被确定为脑卒中后游离DNA的主要来源，NET-DNA是导致AIM2炎性体活化的致病因子。通过脱氧核糖核酸酶治疗或抑制炎性体激活来中和游离DNA，可降低实验性卒中后卒中复发率。
过程
图1:缺血事件可诱发卒中复发，加剧斑块易损性
图2：卒中诱导动脉粥样硬化斑块双链dna依赖性炎性体激活
图3:中性粒细胞NETosis是脑卒中后cfDNA的主要来源
图4:抑制脑卒中后炎性体激活可防止斑块不稳定和复发性脑卒中事件
总结
总之，在这项研究中，我们提出了一种机制解释，解释了动脉粥样硬化患者卒中和心肌梗死后早期复发事件的高发生率。利用卒中后斑块破裂和继发性梗死的新型动物模型，我们确定了免疫机制，并在人类颈动脉斑块样本中验证了这些机制。我们证实了这种信号级联的有效靶向治疗和DNase管理作为进一步临床转化的有希望的治疗候选。
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