纵观历史长河，痛风这一病症始终与奢侈的饮食习惯和酗酒行为紧密相连。在古代，痛风甚至被冠以「国王病」的雅号，象征着社会地位的高低，因为只有社会上层人士才有能力消费得起葡萄酒和肉类。然而，时至今日，痛风已被确认为全球性的健康问题，其发病率的不断攀升、多种代谢并发症的出现以及导致的过早死亡现象，都引起了广泛关注[1,2]。
碱化尿液长期以来一直作为我国治疗痛风的基础方法，在临床实践中展现出其独特的优势与价值。在运用碳酸氢钠进行痛风治疗的过程中，以下细节值得我们关注。
当 pH 值处于 5.7 至 7.0 的范围内时，尿酸结晶能够溶解，并以电离形式存在。目前最新的诊疗指南建议，对于高尿酸血症或痛风患者，应将尿液的 pH 值维持在 6.2 至 6.9 之间[3]。鉴于尿液的 pH 值从 5.0 上升至 7.0 时，尿酸的溶解度将显著增加，大约提升 20 倍。因此，使尿液碱化能够有效地促进尿酸结石的溶解。然而，若尿液的 pH 值超过 7.0，可能会增加磷酸钙结石形成的潜在风险[4,5]。因此 6.2-6.9 是最好的尿 PH 范围。碱化尿液，0.5 g-2.0 g/天，每天 3 次，部分患者可能需要使用更高剂量。碳酸氢钠的生效时间需依据患者的具体状况、病情的严重程度以及机体的生理功能等因素综合考量，并应参考血清尿酸、尿常规等检测指标来作出判断。当血液中的碳酸氢根浓度超过 26 mmol/L，会增加心力衰竭的风险；而当该浓度低于 26 mmol/L 时，则会增加肾脏疾病的风险。因此，在利用碳酸氢钠进行尿液碱化治疗时，应将血液中的碳酸氢根浓度控制在 22 至 26 mmol/L 的范围内[7]。与其他降尿酸药物联合使用效果如何[3,8-10]？
别嘌醇与非布司他均通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，以减少尿酸的合成，进而降低血液中的尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，从而抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸的排泄，降低血液中的尿酸水平。在使用降尿酸药物进行治疗的过程中，碳酸氢钠作为联合用药展现出一定的优势和价值。1. 采用非布司他替代可促进合成复合药物酶的活性，增强复合物的稳定性。该药物不干预机体的嘌呤和嘧啶常规代谢途径，降低别嘌醇在人体内的氧化还原反应，从而保护黄嘌呤水平，减少不良反应的发生。联合碳酸氢钠片进一步促进尿酸排泄，增加尿酸排泄量。2. 碳酸氢钠能够调节细胞膜的功能，抑制中性粒细胞的趋化性、黏附性及吞噬作用。此外，它通过提高尿液的碱性，有助于促进体内尿酸的排泄，进而实现抑制尿酸释放的效果。联合应用秋水仙碱治疗痛风及高尿酸血症具有明确的疗效，能够有效降低患者的尿酸水平，并抑制血清中 ApoA1 和 NALP3 的表达，从而缓解疼痛症状。3. 苯溴马隆在促进尿酸排泄的同时，亦强调需大量饮水。通过碳酸氢钠将尿液的 pH 值维持在 6.2 至 6.9 的范围内，亦可增加苯溴马隆促进尿酸排泄的效果，进一步加强降尿酸的作用。碳酸氢钠在痛风合并消化道出血中有何价值[6,11-13]？
不规范地应用药物治疗痛风，以及未按照标准程序诊断和治疗痛风，长期在院外滥用各类非甾体抗炎药或糖皮质激素，均可能成为引发消化道出血的风险因素。急性发作期无法使用这两种药物进行镇痛处理。其次，碳酸氢钠作为一种临床常用的抗酸药物，口服后能够迅速中和胃酸（每天 3 次，每次 0.25-2 g），缓解胃酸过多或反酸等症状，并能有效促进胃部止血。碱化尿液有助于促进尿酸的有效排泄。同时，未得到良好控制的高尿酸血症（HUA）或痛风可能诱发慢性肾脏病（CKD），两者相互作用，导致尿酸水平持续升高，形成恶性循环。碳酸氢钠的运用不仅能在一定程度上改善代谢性酸中毒，还具有降低尿酸的作用。能够促进酸性药物（例如阿司匹林）的排泄速率；降低胃蛋白酶的效能；提升在碱性尿液中效果更佳的药物（如氨基糖苷类抗生素）的疗效。
- 儿童：每日 1-10 mmol/kg，1 g 碳酸氢钠相当于 12 mmol/ HCO3-
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