生理状态下，动脉血液 PH 值保持在 7.35~7.45，这是保证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件。机体不断生成或摄取酸碱物质，但体液的 pH 值却不发生明显变化，这种维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡。在病理情况下，因酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性的破坏，称为酸碱平衡紊乱，即酸碱失衡。
酸碱平衡稳态是维持生命的基础，准确、及时地纠正酸碱失衡可以挽救患者的生命，因此临床工作中，对动脉血气结果的正确解读、对酸碱失衡的快速诊断和及时处理非常重要。酸碱平衡紊乱可分为单纯型酸碱平衡紊乱和混合型酸碱平衡紊乱。单纯型酸碱平衡紊乱分为４种类型，即代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡紊乱指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱并存。两种原发性酸碱平衡紊乱并存为双重性酸碱失衡，３种原发性酸碱平衡紊乱并存为三重性酸碱失衡。
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图源：作者提供
当发生代谢性酸碱平衡紊乱时，呼吸频率发生代偿性迅速变化，并且在数小时内达到新的稳态。当发生持续呼吸性酸碱平衡紊乱时，继发的代偿反应发展速度较为缓慢，HCO3- 浓度达到新的稳态水平需要 2~5 天。当代偿反应超过代偿范围时，常诊断出混合的酸碱平衡紊乱。初步观察 pH、PaCO2 水平来判断归于代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒 4 种中的哪一种基本的紊乱类型。在原发呼吸障碍时，pH 值和 PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH 值和 PaCO2改变方向相同。
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图源：作者提供急性呼吸性酸中毒时，pH 明显下降，PaCO2 升高，血 HCO3- 可正常；慢性呼吸性中毒时，血 pH 下降不明显，PaCO2 增高，HCO3- 增加。
多因肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的 CO2 以致血液的 PaCO2增高而引起高碳酸血症。
(1) 呼吸中枢抑制: 如颅脑损伤、脑血管意外等造成呼吸功能减弱。(2) 胸廓及肺部疾病或损伤: 如肺挫伤，血气胸、慢性阻塞性肺部疾病等，导致肺泡通气功能减弱。(3) 呼吸道吸入性损伤: 由于通气不良, 气体交换量降低。(4) 其他原因: 呼吸机使用不当，严重创伤与休克，ARDS，全麻过深等。(1) 应尽快治疗病因，如吸痰等，改善通气，排出过多的 CO2，必要时应用呼吸机支持。慢性呼酸以治疗原发病为主, 保持呼吸道通畅，改善通气，解除 CO2 潴留。具体措施方法包括：抗感染治疗、祛痰、平喘、机械通气、营养支持、康复锻炼等。
(2) 如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，应调整呼吸机频率、压力和容量等指标。
(3) 应避免单纯给高浓度氧，以防抑制呼吸中枢感受器对缺氧刺激的反射，呼吸更受抑制，必要时可给呼吸中枢兴奋剂。
(4) 原则上一般不补碱, 如果 pH < 7.2, 或伴有代谢性酸中毒/高钾血症时，也可以适当补充 5% NaHCO3，将 pH 升至 7.20 以上即可，根据动脉血气结果及时停用，不宜过多或长期应用。代偿期，血 pH、HCO3-、PCO2 均有一定程度降低，BE 负值增大；失代偿时，血 pH 和 HCO3- 明显下降。
多因体内酸性物质积聚过多致 H+ 浓度增高, 或碱性物质耗损过多使 HCO3- 浓度减少所致的酸碱平衡失调。
(1) 酸生成过多: 休克、高热、感染、抽搐、缺氧等因素导致组织缺血缺氧、碳水化合物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸, 发生乳酸性酸中毒。(2) 肾功能不全: 由于肾小管功能障碍, 不能将内生性 H+排出，或 HCO3-吸收减少。(3) 碱性物质丧失过多: 多见于肠瘘、胆瘘、胰瘘、严重腹泻等, 消化液丢失而丧失过多 HCO3-。(1) 病因治疗为主，腹泻者止泻治疗，休克者纠正休克，恢复组织血供，纠正组织缺血缺氧状态。
(2) 轻度酸中毒通过机体代偿机制可自行纠正，不需应用碱剂治疗。对血 HCO3- 低于 10 mmol/L 患者，应尽早应用液体和碱剂进行治疗。可采用 5% NaHCO3（每 100 mL 含有 Na+ 和 HCO3- 各 60 mmol), 按 2~4 mL/kg 体重计算，30 分钟左右滴入。亦可按以下公式计算出所需碳酸氢钠的量：
所需 HCO3- 量 (mmol/L)= [ 24 (mmol/L)- HCO3- 测得值 (mmol/L)]x 体重 (kg)×0.4。计算所得量的 1/2 在 2~4 小时内滴入, 再复查血气视病情决定剩余部分是否输入。
(3) 补碱时应注意避免 NaHCO3- 输注速度过快和剂量过大，以防加剧中枢神经系统症状，或导致血红蛋白对 O2 亲和力增加，血红蛋白解离曲线左移, 组织实际供氧情况恶化。
(4) 纠正酸中毒过快还可引起大量 K+转移至细胞内, 引起低钾血症，同时纠正酸中毒后离子化 Ca²+减少，有发生手足抽搐的可能, 可及时补钾以及静脉注射葡萄糖酸钙。特征：特征是血浆 H2CO3(CO2) 原发性降低。
01 动脉血气特点 血 pH 升高，PaCO2和 HCO3-下降。
02 常见病因 任何引起通气量增加的过程可引起呼碱，常见的包括发热、疼痛、恐惧、焦虑、脑水肿、脑创伤、脑肿瘤、肺疾病、严重贫血、肺水肿、胸腔积液、肺炎、气胸、肺动脉栓塞和药物引起等。
多因肺泡通气过度引起 CO2 排出过多, 以致血中 PaCO2 降低而引起的低碳酸血症。
(3) 如系呼吸机使用不当造成通气过度时，调整呼吸机频率、压力和容量后, 碱中毒即可解除。
(4) 为提高血 PCO2，用纸袋罩住患者口鼻，增加呼吸道死腔，减少 CO2 的呼出和丧失, 也可吸入含 5% CO2 的氧气。
(5) 对精神性过度通气者，可适当应用镇静剂，对抽搐者可使用钙剂，如静脉注射 10% 葡萄糖酸钙。01 动脉血气特点：代偿期，血 PH 正常，HCO3- 和 PCO2 增高；失代偿时，血 pH 和 HCO3- 明显升高。
(1) 氢离子丢失过多: 幽门梗阻伴持续呕吐，或长期胃肠减压，大量 H+ 和 Cl- 丢失。
(2) 碱性物质输入过多: 如应激性溃疡的大量碱性药物治疗后，或为纠正酸中毒治疗而大量输入碱剂。
(3) 长期使用利尿剂: 如呋塞米抑制肾小管对 Na+、Cl- 的回吸收，随尿排出的 Cl- 比 Na+ 多, 进入血液的 Na+ 和 HCO3- 增多, 可发生低氯性碱中毒。
各种原因引起的体液 H+ 丢失或 HCO3- 增多所致的综合征, 即为代谢性碱中毒。
(1) 积极治疗原发病，合理利用利尿剂、碱性药物以及注意电解质的平衡等，缺钾时及时补钾。
(2) 纠正碱中毒不宜过快, 也不要求完全纠正。轻症只需补充生理盐水便可纠正。碱中毒时几乎都伴低钾血症，应同时补钾。
严重的碱中毒 (血 HCO3- 在 45~50 mmol/L，pH > 7.65)， 可用盐酸稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排出过多的 HCO3-。计算补酸量可采用以下公式: 需补酸量 (mmol/L)= [测得 HCO3-( mmol/L)-希望达到 HCO3-(mmol/L)] x 体重 (kg) x0.4，第一个 24 小时内一般可给计算所得的补给量一半。
在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够, 不需继续补氯，同时应监测动脉血气，根据血气结果调整方案。
(3) 代谢性碱中毒极易并发上消化道出血，常规使用 H2 受体阻断剂预防上消化道出血。- 在原发呼吸障碍中，pH 值和 PaCO2 改变方向相反; 在原发代谢障碍中，pH 值和 PaCO2 改变方向相同。
- 呼吸性酸中毒时，应避免单纯给高浓度氧, 以防抑制呼吸中枢感受器对缺氧刺激的反射。
- 呼吸性酸中毒时，原则上一般不补碱，如果 pH < 7.2，或伴有代谢性酸中毒、高钾血症时，可适当补 5%NaHCO3，将 pH 升至 7.20 以上即可。
- 纠正碱中毒不宜过快, 也不要求完全纠正。轻症只需补充生理盐水便可纠正。严重的碱中毒 (HCO3- 在 45~50 mmol/L，pH > 7.65), 可用盐酸稀释液或盐酸精氨酸溶液。
- 代谢性碱中毒极易并发上消化道出血，常规使用 H2 受体阻断剂预防。
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