| 前言 | N6-甲基腺苷（m6A）mRNA修饰的动态性受到m6A甲基转移酶复合物和去甲基酶的严格控制。 |
植物激素是植物的关键信号分子，而生长素是最重要的植物激素之一。经典的生长素信号通路始于受体运输抑制蛋白1/生长素信号F-box蛋白（TIR1/AFB），可导致共抑制蛋白Aux/吲哚-3-乙酸（IAA）的泛素化降解并释放生长素响应因子（ARFs）。
最近，另一种非经典的生长素信号通路被发现。跨膜激酶（TMK）家族是植物受体样激酶的一个亚家族，由四个成员组成：TMK1、TMK2、TMK3和TMK4。TMK在生长素信号转导中发挥重要作用。tmk1 tmk4双突变体和tmk1 tmk3 tmk4三重突变体显示器官大小减小。TMK1与生长素结合蛋白1形成复合物，感知生长素并调节维管形成和再生。TMK1可以以生长素依赖的方式被切割。TMK1的C端磷酸化并稳定吲哚-3-乙酸诱导蛋白32（IAA32）和IAA34，这是Aux/IAA家族的两个成员，以抑制基因转录。TMK家族的另一个成员TMK4通过磷酸化色氨酸氨基转移酶1参与生长素信号通路，色氨酸氨基转移酶1是生长素生物合成的关键酶。TMK1和TMK4还具有冗余功能来调节侧根发育。
据报道，m6A修饰调节生长素生物合成和ABA信号传导。m6A甲基转移酶复合物的成分参与生长素响应。此外，在玉米愈伤组织诱导过程中观察到生长素诱导的m6A重编程。这些证据表明m6A修饰和植物激素信号之间存在密切的串扰。然而，植物激素如何调节m6A动态的机制仍然难以捉摸。
近期 Li et al 发现，生长素处理改变了生长素响应基因的m6A修饰。从机制上讲，生长素信号通路中的一个成分TMK4以生长素依赖的方式与m6A甲基转移酶复合物的核心成分FIP37相互作用并对其磷酸化。
FIP37的磷酸化增强了其与RNA的相互作用，从而增加了其靶基因（如吲哚-3-乙酸（IAA）生物合成基因NIT1）的m6A修饰。
NAA处理以TMK4和FIP37依赖的方式加速了NIT1的mRNA降解，从而抑制了生长素的生物合成。
本研究结果确定了一种调控机制，其中生长素通过磷酸化FIP37调节m6A修饰，最终影响植物中mRNA的稳定性和生长素的生物合成。
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