| 前言 | 叶绿体是植物细胞的能量工厂，其活性需要与植物生长相协调，以避免光氧化损伤。 |
光合作用利用阳光固定碳并产生化学能，是地球上绝大多数生命的基础。然而，光合作用的运转也需要消耗大量资源，因此叶绿体需要受到严格调控以避免光氧化胁迫。鸟苷四磷酸 (ppGpp) 是一种信号核苷酸，由 RelA SpoT 同源物 (RSH) 酶合成，在大多数原核生物中调控生长和胁迫适应。在植物中，ppGpp 可以负调控光合作用，并且对于维持正常的生长和胁迫适应必不可少。
雷帕霉素靶蛋白激酶 (TOR) 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶复合物，在真核生物中保守进化，通过响应有利环境信号促进生长。营养限制或环境胁迫会导致 TOR 失活，从而减缓生长并促进营养物质的循环利用。TOR 也能影响植物和藻类的光合作用，但以往的研究主要集中于其对细胞核编码叶绿体基因的转录调控。最近有研究提出 TOR 可能通过蛋白翻译影响叶绿素合成，以及翻译后调控的方式影响光合作用，但这种调控是否直接以及具体机制尚不清楚。本研究旨在阐明 TOR 是否参与光合作用的直接翻译后调控。
D'Alessandro et al. 揭示了一种新的翻译后调控机制，将促进生长的激酶TOR与调节叶绿体活性和光合作用的鸟苷四磷酸 (ppGpp) 信号通路联系起来。
研究人员发现，编码RelA SpoT homolog 3 (RSH3) 的核基因，负责合成 ppGpp，它可以通过植物特有的 N 端区域直接与 TOR 复合物相互作用，而该区域的磷酸化受 TOR 调控。
降低 TOR 活性会导致 RSH3 过表达株系中 ppGpp 的合成迅速增加，并会在野生型植株中以 RSH 依赖性方式降低光合能力。因此，TOR-RSH3 信号通路可调控叶绿体活性和植物生长之间的平衡，为 TOR 调节细胞器功能开创了先例。
本研究揭示了一种保守的翻译后调控机制，由TOR负责植物叶绿体功能的调控。这种调控机制与叶绿体转录途径独立且截然不同，可能允许核质和叶绿体区室之间快速协调。这种协调在胁迫条件下尤其重要，因为此时生长和光合作用必须同步下调以防止光氧化损伤。与最近关于 TOR 促进气孔保卫细胞叶绿体中 β-淀粉酶 1 积累的报道相辅相成 (https://doi.org/10.1093/plcell/koab307)，为 TOR 调节细胞器功能提供了先例，并为解释 TOR 依赖性光合作用调控提供了分子机制。
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