| 前言 | 磷 (P) 营养条件的改变可以引发植物的大规模转录重编程，导致数千个基因的激活和沉默。 许多 缺磷响应 phosphate starvation-induced PSi 基因在正常条件下被 H3K27me3 和 H2A.Z 修饰，而缺乏 H2A.Z 的植物在富磷培养基中过表达几个关键的 PSi 基因。 磷是一种限制生长的营养素，植物必须迅速克服这些抑制性染色质标记，以激活并恢复 PSi 基因以适应土壤中不断变化的磷可用性。 |
鉴于 H2A.Z 与多梳介导的沉默相关，并且其与响应基因抑制有关，本文作者假设含有 H2A.Z 的核小体介导了基因激活的内源速率，并通过与多梳的合作促进快速重新沉默，可能作为多梳机器的首选底物，从而促进更灵活的替代DNA甲基化的抑制。
为了验证这一假设并探索 PSi 基因诱导和随后重新沉默的动态，Holder and Deal 对拟南芥根毛细胞中的转录水平、组蛋白修饰和染色质可及性进行了细胞类型和时间分辨的多组学研究。作者探究了磷饥饿和磷供应恢复时间过程中染色质和转录的景观，以了解根毛如何克服 H2A.Z 和 H3K27me3 的抑制效应。
Holder and Deal 在磷供应恢复后对根毛细胞进行了快速测量，以检查染色质上建立 H2A.Z 介导的沉默状态的事件顺序。为了解决传统全组织染色质分析技术固有的混杂因素，我们利用特定细胞类型标记的核分离 (INTACT) 结合靶向切割和标记 (CUT&Tag) 来捕获负责磷的感知和吸收的根表皮毛细胞中的染色质景观。
令人惊讶的是，尽管整个时间过程中 PSi 基因的诱导和重新沉默稳健，但 H2A.Z 和 H3K27me3 的动态变化在整个时间过程中较为温和，基因诱导后两者在基因体上保持高水平。
作者进一步发现，虽然 H3K27me3 在 PSi 基因上高度富集，但它似乎不是磷依赖性基因激活或重新沉默所必需的。
此处提供的数据为研究系统性转录激活和重新沉默事件期间的体内细胞类型特异性转录组和染色质动力学提供了资源。结果不仅为更深入理解 PSR 提供了资源，还表明即使在基因体上持续存在 H3K27me3 和 H2A.Z，转录仍可发生。
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