| 前言 | 乙烯是一种气态植物激素，其信号转导途径长期以来被认为由乙烯不敏感2蛋白 (EIN2) 介导，并且受多种调控方式的制约。目前模型认为，EIN2 的活性受持续磷酸化、SCF 复合物介导的降解以及 MHL1/MHL2 蛋白的调控。 |
Zhao et al 挑战了这一经典认知，揭示了 EIN2 激活的乙烯信号传导调控可能存在独立于经典途径的新机制。
研究人员发现，无论是 CTR1 介导的磷酸化、ETP1/ETP2 介导的降解，还是 MHL1/MHL2 介导的稳定，在某些情况下都并非 EIN2 信号激活所必需的。例如，双突变体 etp1 etp2 和野生型植株对乙烯的剂量反应曲线完全相同，而未经处理的双突变体 mhl1 mhl2 也表现出明显的生长抑制。
此外，先前报道的 mhl1 mhl2 幼苗乙烯不敏感的根表型还需要蔗糖的存在，并且可能与其他未知基因位点相关。
本研究提出，乙烯受体 (ETR1) 与 EIN2 在粗糙内质网相遇，CTR1 与 ETR1 的结合可能会抑制 EIN2 激活的乙烯信号传导。这些发现与现有的经典模型存在差异，为我们理解乙烯信号传导开辟了新思路。研究人员认为，这些突破现有认知的发现可能会为乙烯信号转导调控机制研究打开一扇新的大门。
该研究提出了一种关于乙烯信号传导的另类模型，挑战了以往我们对于 EIN2 蛋白活性和调控的认识。
(A) 蛋白质结构：
图中展示了 EIN2、ETR1 和 CTR1 蛋白的基本结构。EIN2 蛋白中的 Nramp 结构域包含 12 个跨膜螺旋以及核定位信号 (NLS)。图中还标注了 H353 (H)、G515 G517 (G1) 和 G545 G547 (G2) 残基及其突变体。
GAF: 环状 GMP、腺苷酸环化酶、FhlA 蛋白
(B) 经典模型：CTR1 介导的调控
经典模型认为，CTR1 蛋白与组氨酸激酶 (HK) 结构域的结合促进 ETR1 受体信号输出。换句话说，HK 结构域抑制受体信号传导。
(C) 替代模型：CTR1 独立调控
本研究提出，HK 结构域的缺失或突变可能导致构象变化，使 ETR1 受体能够以 CTR1 独立的方式输出信号，从而抑制 EIN2 激活的乙烯信号传导。
(D) ETR1 的基础信号
即使没有 CTR1 的激活，ETR1 受体仍能维持基础水平的信号传导，部分减弱对 EIN2 的抑制作用。
(E) 乙烯受体缺失
当植物缺乏乙烯受体时，EIN2 蛋白活性将完全释放。
(F) CTR1-N 的调控
过量的 CTR1-N 片段会使乙烯受体失活，EIN2 蛋白摆脱抑制，进而激活乙烯信号传导。
(图例)
图中箭头颜色深浅不一，表示 EIN2 活性由弱到强的不同程度。
该模型用 ETR1 代表所有乙烯受体亚型。
由于关于 EIN2 片段性质和识别方法的信息有限，模型中未对其进行描绘。
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