| 前言 | 乙烯通过控制转录重编程在植物发育、生长和防御反应中发挥重要作用，其中 EIN2-C 介导的组蛋白乙酰化调控是染色质感知乙烯信号的第一步。 然而，核乙酰辅酶 A (acetyl CoA) 如何产生以确保乙烯介导的组蛋白乙酰化仍不清楚。 |
Shao et al 发现，乙烯触发丙酮酸脱氢酶复合体 (PDC) 在细胞核中的积累，以合成核乙酰辅酶 A 调控乙烯响应。
PDC 被鉴定为 EIN2-C 的核伴侣蛋白，乙烯触发其核积累。
PDC 的突变导致乙烯低敏感性，表现为组蛋白乙酰化和转录激活的降低。
具有酶活性的核 PDC 合成核乙酰辅酶 A，用于 EIN2-C 介导的组蛋白乙酰化和转录调控。
这些发现揭示了一种机制，即 PDC-EIN2 将线粒体酶介导的核乙酰辅酶 A 合成与表观遗传和转录调控相结合，以响应植物激素。
无独有偶，Willnow and Teleman 探讨了果蝇翅膀表皮组织中组蛋白乙酰化的模式。
H3K18ac、H4K8ac 和总的赖氨酸乙酰化水平在翅盘的外缘升高。这种乙酰化模式受核位置控制，细胞核在表皮内从顶端持续移动到基底位置，并在靠近组织表面的位置表现出高水平的 H3K18ac。
这些表面细胞核具有更高的乙酰辅酶 A 合成酶水平，为组蛋白乙酰化生成乙酰辅酶 A。
翅盘外缘的组蛋白乙酰化碳源来自脂肪酸 β-氧化，其水平也在外缘升高。
抑制脂肪酸 β-氧化会导致参与翅盘发育的基因组附近 H3K18ac 水平下降。综上所述，果蝇翅膀和其他成虫表皮的外缘存在一个影响基因表达的物理标记。
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