脓毒症中的心肺肾之间的交互作用 | 图表展示 | 推荐

文摘   2024-10-29 06:25   广东  


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一、脓毒症损伤

- 促炎因子:IL-6、TNF-α

  - 脓毒症损伤中伴随的炎症因子增加,导致多个器官的损伤。

二、左侧部分:心脏

1. 心肌损伤伴随心肌细胞凋亡和中性粒细胞浸润。内皮功能障碍。

   - 脓毒症引发心肌细胞死亡和中性粒细胞进入心脏组织,导致血管内皮功能受损。

2. 心脏细胞因子:BNP、IL-6、血管紧张素II

   - BNP(脑钠肽)、IL-6和血管紧张素II等心脏相关细胞因子的释放,进一步加剧炎症反应和心脏负担。

3. 血管舒张、氧化应激增加、自主神经功能障碍。

   - 血管张力减弱,体内氧化应激水平升高,自主神经系统的功能失调。

4. RAAS和β肾上腺素能激活。

   - 肾素-血管紧张素系统(RAAS)和β肾上腺素受体的激活,试图通过增加血管收缩和心脏收缩力来维持血流动力学稳定。

5. 结果:心功能障碍、静脉淤血、器官灌注受损、氧利用障碍。

   - 心脏功能下降,导致静脉回流受阻,器官的血流供应减少,氧的输送和利用出现障碍。

三、中间部分:肺

1. 肺泡巨噬细胞活化,炎症级联反应,微循环氧化应激,补体系统激活。

   - 肺泡中的巨噬细胞被激活,触发炎症反应级联,并伴随微循环中的氧化应激,激活补体系统。

2. 促炎因子:IL-1、IL-6、TNF-α

   - 这些促炎因子(IL-1、IL-6、TNF-α)的释放,进一步加剧肺部的炎症反应。

3. 增加的肺泡-毛细血管通透性,降低一氧化碳扩散能力,小气道功能障碍。

   - 脓毒症引起肺泡与毛细血管间的通透性增加,气体交换能力下降,特别是一氧化碳的扩散能力减弱,同时小气道出现功能障碍。

4. 损害氧气峰值消耗,低氧血症和高碳酸血症。

   - 由于肺功能损害,氧气消耗能力下降,导致低氧血症(血氧不足)和高碳酸血症(二氧化碳潴留)。

5. 机械通气相关损伤。

   - 机械通气过程中可能引发进一步的肺损伤,尤其是过度通气或通气压力过高时。

6. 心胸交互作用的损害。

   - 由于肺功能下降,心脏和胸部器官之间的生理交互作用也受到影响,导致心功能的进一步损害。

四、右侧部分:肾脏

1. 氧化应激,肾小球功能受损。

   - 肾脏的氧化应激反应增加,导致肾小球的过滤功能下降。

2. 促炎因子:IL-6、TNF-α

   - 同时,促炎因子IL-6和TNF-α在肾脏中也大量释放,进一步加重炎症和损伤。

3. 尿毒症微环境:吲哚硫酸盐。

   - 尿毒症毒素,如吲哚硫酸盐的积累,形成一种有害的微环境,进一步加剧肾脏的损伤。

4. 结果:液体失衡、全身充血、酸碱失衡。

   - 肾功能受损导致液体无法正常排出,身体出现全身性充血和酸碱平衡紊乱。

5. 水肿应激影响多器官功能,酸碱调节机制失调。

   - 水肿引起的压力会影响多个器官,酸碱失衡破坏了体内的正常代偿机制。

五、心脏、肺、肾之间的相互作用

主要通过以下几个机制交互:

1. 中心部分的炎症介质扩散:

   - 脓毒症触发的炎症反应:中心部分显示脓毒症引发的炎症因子,如IL-6和TNF-α,这些促炎因子在全身循环中扩散,影响多个器官,特别是心脏、肺和肾脏。这些炎症因子不仅直接影响各个器官的功能,还通过全身性的炎症级联反应,增加氧化应激,破坏器官之间的平衡,导致器官之间的负面交互。 

2. 肺与心脏的交互作用:

   - 炎症介质与氧供障碍:肺部炎症导致肺泡毛细血管通透性增加,出现肺水肿和氧合障碍。这种低氧状态会对心脏产生直接影响,导致心肌缺氧,使心脏无法有效泵血。此外,肺部的炎症和氧化应激还会加剧心脏的负担,特别是在机械通气的情况下,肺部压力增加会对右心室产生额外的压力,影响心功能。

3. 心脏与肾脏的交互作用:

   - 心肾综合征:心脏功能障碍导致心输出量减少,肾脏的血流灌注下降,肾功能减弱。反过来,肾脏的功能障碍,尤其是液体潴留,会增加全身血容量,导致静脉回流增多,增加心脏的负担。这种循环最终导致更严重的心功能不全。

   - 炎症与氧化应激:心脏释放的促炎因子(如BNP、IL-6)和氧化应激进一步影响肾脏,导致肾小球过滤功能下降,加剧液体潴留和代谢废物的积累。这些废物(如吲哚硫酸盐)在全身循环中对心脏和肺部产生毒性作用。

4. 肺与肾脏的交互作用:

   - 肺肾综合征:肺部的炎症和氧气交换障碍导致全身氧供不足,肾脏的血流减少,进一步加剧急性肾损伤(AKI)。当肾脏功能受损时,体内液体潴留增多,液体渗透到肺泡中,导致肺水肿,进一步损害肺功能,形成恶性循环。

   - 代谢紊乱的影响:肾脏功能不全引发的酸碱失衡和代谢废物的增加,会影响肺部的呼吸调节能力,进一步加重肺部功能障碍。

5. 三者交互的最终结果:

   - 多器官功能障碍综合征(MODS):脓毒症触发的全身性炎症反应通过心、肺、肾之间的相互作用,形成恶性循环。心脏功能下降影响肾和肺,肾功能障碍增加心脏负担,肺功能损害加剧心脏和肾脏的压力,最终导致多个器官同时受损,发展为MODS。

总结:

心脏、肺和肾脏之间的交互作用是通过炎症介质、血流动力学失衡、氧供不足和代谢紊乱等多个机制相互影响的。这些器官的功能障碍相互加剧,形成恶性循环,最终导致多器官功能障碍(MODS)。

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