血压是最常测量的临床参数之一，血压值是治疗决策的主要决定因素。然而，解读血压对个体患者的生理意义并非易事。本文回顾了动脉压的物理基础和生理决定因素，以及动脉压与组织灌注的关系。其中一些问题已在之前的血压综述中有所涉及。本文的目的是在考虑治疗方案时提供指导，但以目前的知识还无法给出一个明确的算法。
压力是一种分布在表面区域的力，因此其单位与拉力相同。用压力一词代替拉力，是因为拉力是在单一方向上确定的，而压力可以在容器的弯曲表面上使用，其单位是单位横截面积的力。力是质量和加速度的乘积，标准单位是帕斯卡，即每平方米一牛顿。不过，血管压力最常用的测量单位仍然是毫米汞柱或厘米水柱。这是有历史渊源的。在电子传感器出现之前，压力是用水柱或汞柱测量的。水柱的质量是体积和密度的乘积。水的密度是 1，而汞的密度是水的 13.6 倍。液柱的高度与液柱横截面积的体积成正比，因此具有长度单位。因此，压力与流体密度和流体高度的乘积成正比，并得出单位横截面积的力。水柱或水银柱上的力是水柱在重力作用下的加速度。这些力的 “长度 ”测量是相对的，因为它们取决于地球上相对于地心的位置。然而，重力加速度在整个地球上是相似的。在珠穆朗玛峰顶，重力加速度甚至只低 0.2%。因此，基于长度的单位仍然适用于生物测量。毫米汞柱（mmHg）单位通过乘以 0.13 转换为千帕。
产生动脉压的能量有三种：弹性能、动能和重力能。到目前为止，最重要的是弹性能。血管结构内部的体积会拉伸其弹性壁，并产生反冲力，根据结构的弹性特性，反冲力会产生压力。构成血管结构的材料并不均匀，因此动脉血管的体积-压力关系并不是线性的，而是具有凸曲线性（图 1）。物质对拉伸的阻力称为弹性，反之，拉伸的难易程度称为顺应性。由于心脏排空和充盈的周期性，正常血流是搏动性的。因此，主动脉容积的周期性变化会产生动脉压的周期性变化。虽然动脉血管壁的弹性随容积而变化，但在短时间内，容积与压力之间的实际曲线关系是恒定的，因为它是由血管壁的成分决定的。主动脉弹性曲线关系的变化需要血管壁基质的变化，而这种变化不会在短时间内发生，而是会随着长期高血压和老化等慢性过程而发生。![]()
图 1 年龄和初始体积对胸主动脉弹性的影响。线条的斜率为弹性。右上插图显示了年龄小于 18 岁到大于 80 岁时，周向张力的增加与主动脉周径增加的百分比关系。左下方显示主动脉压力-容积关系示意图。方框代表每搏量。相同的每搏量 A 从相同的初始体积开始，根据每搏量起始点的形状和位置，产生的脉搏压力不断增加。每搏量 B 的大小与 A 相同，但从较高的初始容积开始，产生的脉压要大得多。 压力必须相对于参考值进行测量，参考值被定义为零。零压的参考值通常是大气压，因为这是人体周围的压力。相对于容器外的压力，容器内的压力就是使容器壁膨胀的压力，称为跨壁压力。例如，如果外部大气压为零，主动脉内的压力为 120/80 mmHg，那么跨壁压力就是 120/80 mmHg。但是，如果大气压为 760 mmHg，则相对于绝对零压，动脉壁上的实际压力为 880/840 mmHg，但如果要使用这一绝对值来确定跨壁压力是否发生了变化，则必须首先确定大气压是否发生了变化！
容器壁上的张力通常通过拉普拉斯关系和容器内相对于大气压力的压力值来计算。然而，拉普拉斯关系假设血管壁相对于结构半径非常薄，就像肥皂泡一样。因此，尽管这种简化方法很常用，但对血管结构并不适用，必须使用完整的等式来评估管壁张力，并使用相对于绝对零度压力的压力值。用这种方法计算张力时，大多数血管的管壁张力都是负值，这意味着血管倾向于膨胀而不是塌陷，管壁张力实际上或多或少都是负值。 决定动脉压的第二种力是动能，它是由流动血液的速度决定的。动能等于血液质量 (m) 的一半（即血液体积和密度的乘积）与血液速度 (v) 的平方的乘积： 流动血液的速度是以时间为单位的距离。血流速度与血管横截面积的乘积是以时间为单位的血流量。在正常收缩压峰值时，动能只占总压力的 3%，但在大静脉和肺血管中，动能占压力的比例更大，因为血液速度与大动脉中的速度相似，而弹性能量则小得多。 动能会产生一些令人困惑的结果，包括血液似乎从较低的压力流向较高的压力，以及血液上坡流动的现象！出现这种情况的原因是，流动是基于整个系统的总能量差，而不仅仅是弹性能量差。当一段血管变宽或变窄时，就会出现这种情况。图 2 显示了血管动脉瘤扩张的例子。测量压力时使用一根充满液体的导管，导管开口朝向来流（大多数动脉导管的做法），另一根导管的开口垂直于来流（侧压力）。在血管的每个部分，以 L/min 为单位的流量必须相同，因为为了保持质量守恒，流入的必须流出。但是，在直径大得多的动脉瘤扩张区域，流速要慢得多，因为横截面积随半径的平方而变化。能量既不能被产生也不能被破坏，因此动能的减少会转化为弹性能。这增加了对扩张区域壁的压力，导致进一步扩张，并进一步增加对已经减弱的壁的压力，直到壁拉伸到临界值而破裂。在动脉瘤远端的血管段，速度再次提高，弹性能量重新转化为动能，因此使用导管正对血流时，血液看起来像是从压力较低的区域流向压力较高的区域。图 2 动脉瘤区域血管内的压力测量。用面向流向的充满液体的管道测量的压力可测量弹性能和动能，而开口垂直于流向的管道仅测量侧压。假设由于阻力（虚线）造成的能量损失最小。在 A 中，面向流向的管道显示的压力高于测量侧压的管道，因为它包括动能。在 B 中，血管直径较大，流速较慢。动能转化为弹性能，管道 3 和 4 之间的差异远小于 1 和 2 之间的差异。在 C 中，管道再次变窄，因此动能增加，侧压减少，这再次增加了 5 和 6 之间的差异。 动能在心输出量较高的脓毒症患者中可能发挥更大作用，因为较高的血流量意味着更大的动能成分，与此同时，弹性能会因血管扩张而减少。这将导致使用正对血流的血管内导管测量的压力与使用无创设备测量的压力之间产生差异，后者只测量能量的侧向弹性成分。此外，侧向弹性力的降低可能会改变肌源性反应，而小血管中速度的增加则会改变剪应力，二者可能会改变血流与组织代谢需求的适当匹配。 当使用充满液体的系统测量压力时，能量中的重力成分对血流的影响非常重要。这是因为传感器的位置和参考水平的选择对测量值有很大影响，因此参考水平必须标准化。身体直立时的重力效应非常明显。例如（图 3），身高 182 厘米的人收缩压为 110/70 mmHg，在心脏水平测量的平均压力为 83 mmHg，而在头顶测量的压力仅为 66/26 mmHg，平均值为 39 mmHg。另一方面，如果将传感器放置在脚的位置，压力则为 198/158 mmHg，平均值为 171mmHg。值得注意的是，直立姿势下脑灌注的正常压力远低于临床推荐的目标值，但我们不需要去甲肾上腺素就能走动！图 3 重力对动脉压力的影响。右侧的数字（单位为 mmHg）指的是重力势能，与测量装置底部与右心房中点（虚线）之间的差异有关，假设男性身高为 182 厘米。由于阻力导致的压力损失假设为 5 mmHg。当传感器设置在右心房水平时，平均压力为 83 mmHg。在头顶，压力仅为 39 mmHg。如果传感器位于脚部水平，则压力平均值为 171 mmHg。
重力对仰卧位动脉压的评估影响不大，但对静脉回流仍是一个重要因素，因为静脉压很低，全身静脉顺应性区域与右心房之间的压力差仅为 4 至 8 mmHg，约为身高的 6 至 11 厘米。这可能导致仰卧位和俯卧位的静脉回流出现差异，从而影响心输出量。
动脉压力的主要决定因素是动脉所含容积对动脉壁的拉伸。在收缩期，由于流入量超过流出量，因此容积会增大；在射血高峰后，由于流出量超过流入量，因此容积会减小。流出量取决于动脉树排空的阻力和血管壁的弹性。弹性的倒数（顺应性）与下游阻力的乘积就是动脉血管排空的时间常数。时间常数是指流量或压力发生阶跃变化后，达到新稳定状态 63% 所需的时间。时间常数在搏动系统中非常重要，因为它根据心率、收缩期收缩和舒张时间的比例以及舒张时间来设定主动脉容积的充盈和排空量。 管道中的流动阻力由普瓦赛尔定律给出，该定律指出，在层流管道中，阻力（即摩擦损失的能量）由管道长度、血液粘度和管道半径的倒数四次方决定。因此，血管半径是决定阻力的主要因素，也是唯一可以快速发生显著变化的因素。串联试管的总阻力由串联中所有单个阻力的总和决定；相反，并联阻力的总和由以下公式决定：1/Rtotal = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3...1/Rn 这是因为平行通道的数量越多，总体横截面积越大，总体有效半径也就越大。不同血管床的阻力各不相同。因素包括血管床的大小和血管的密度。由于内脏床和肌肉床的大小不同，它们的血管阻力总体较小。然而，当流量与组织质量相关时，肌肉组织的基线阻力较高，因为单位质量的流量较低。这一点的重要性在于，动脉压下降时不同血管床的流量变化取决于该区域压力-流量线的斜率。该关系的斜率越陡，在压力下降一定程度时，流量的下降幅度就越大。肾脏开始时的压力-流量关系非常陡峭，无论是按质量还是按占全身心输出量的比例来评估，肾脏进一步扩张的能力都很小（图 4）。![]()
图4显示了基于出血狗的数据，肾脏（左）和心脏（右）的流量与压力的关系。虚线表示基线状态，实线表示通过亚硝普钠的最大血管舒张。肾脏的初始流量与压力曲线陡峭，与血管扩张后只稍稍更陡。心脏的流量与压力曲线起初较为平缓，但在70-80 mmHg的压力范围内能够增加五倍。请注意，心脏的峰值传导流量只比肾脏的基线传导能力稍高。 评估血管区域血流储备的重要因素是区域压力-血流线的最大斜率，因为这表示在给定压力下血流的物理极限（图 4）。在静息心率为每分钟 70 次时，冠状动脉血流量可增加五倍。因此，在心率较低时，心脏有非常大的血流储备，可以承受动脉压的大幅下降。然而，如果存在固定的冠状动脉阻塞，限制了冠状动脉阻力的降低，情况就不是这样了。另一方面，肾脏增加压力-流量关系斜率的能力有限，这使得肾脏对血压下降非常敏感。
流经管道的阻力计算方法是上游和下游压力之差除以两个压力之间的流量。因此，全身血管阻力通常是以主动脉平均压力与右心房压力或中心静脉压力（通常相同）之差来计算的。这种计算方法假定血管系统是一个连续的管道，但事实并非如此。大多数组织的动脉血管水平都有临界闭合压。这些也被称为血管瀑布或斯塔林阻力。临界闭合压的存在会产生与静脉中血管内压力小于血管外压力时相同的现象，但在动脉血管中，流动限制很可能是由小血管中的流动特性造成的，而不是真正的塌陷。当存在类似瀑布的特性时，下游压力不再影响血流，动脉阻力应从平均动脉压到临界闭合压，而不是右心房压来计算。动物实验表明，整个循环的平均临界闭合压约为 30 mmHg，但不同血管床的临界闭合压不同。 例如，在静止骨骼肌中，临界闭合压估计超过 60 mmHg。在基线条件下，冠状动脉循环的临界闭合压可能在 15 到 25 mmHg 之间。遗憾的是，目前还无法评估一个完整的人全身或局部区域的平均动脉临界闭合压。 当存在临界闭合压时，使用右心房或中心静脉压力作为脉管的下游压力值，会在血管阻力的常见评估中产生一个重要错误。这是因为真实血流与压力关系的斜率（即阻力的倒数）要比这种标准计算方法得出的斜率陡峭得多。更糟糕的是，压力或流量越低，误差就越大，因为临界闭合压力以下的压力并不影响流量，但它在计算总压力中所占的比例却越来越大。这种误差使流量减少时血管阻力看起来会增加，这在生理学上是合理的，因为它是对动脉压力下降的一种防御，但即使没有实际的血管收缩，测量误差也会导致血管阻力增加。 这种误差使得我们很难知道米力农等药物是通过正性肌力作用改善心输出量，还是因为它扩张了血管并降低了后负荷。要真正了解发生了什么，就必须在压力-流量线上有两个点，但这在人类受试者身上不容易获得，而且在大多数动物研究中也不容易获得。有用的一点是，如果心输出量在动脉压上升或不变的情况下上升，则说明心脏功能确实增强了。这说明阻力值没有什么用处，注意血流量和血压的相对变化要有用得多。 颈动脉窦压力降低和α-肾上腺素能激动剂会增加动脉临界闭合压。动脉压升高会通过肌源性反应和钙通道阻滞剂降低临界闭合压。它还会随着反应性充血和运动引起的充血而降低，这表明它还会对局部代谢活动产生反应。
决定射血心脏每搏量的主要因素是主动脉瓣打开时的压力，因为这是心肌开始以准等张收缩缩短的压力（图 5）。当主动脉瓣打开时，左心室尚未达到收缩期弹性峰值，射血将继续进行，直至达到左心室最大弹性。最大心室弹性，即收缩末期压力-容积线的斜率，只是心脏的一种特性，并不是心脏负荷的函数。无论心脏是等张收缩还是等速收缩，这一关系的斜率都是相同的。主动脉瓣打开时的舒张压是舒张末期主动脉内剩余容积的函数。 该容积由以下因素综合决定：前一次收缩期间进入主动脉的容积、容积排空的时间（取决于舒张期的长度）、下游动脉阻力、小动脉或动脉血管的临界关闭压以及主动脉弹性。主动脉壁的阻力和顺应性（弹性的倒数）决定了动脉排空的时间常数和每个周期结束时主动脉内的剩余容量。真正主动脉弹性的增加（即整条曲线的形状和位置；图 1）非常重要，因为它决定了主动脉瓣打开时的舒张压、脉压的形状以及主动脉中前后压力波的速度。最终，动脉压的最终值是由强大的调节机制确定的，该机制确保心输出量和心脏回流血液与代谢需求相匹配，并调整血管阻力和区域临界闭合压，以维持恒定的动脉压。这意味着不应孤立地考虑动脉压。![]()
图5 左心室压力与体积的关系。一系列具有逐渐增加斜率的线条表示脉动弹性的时间变化，正如Sagawa及其同事所描述的主动脉弹性。请注意，主动脉瓣开放比主动脉弹性峰值、左室压力峰值以及相应的主动脉压力峰值发生得更早。
动态弹性最近很流行。有观点认为，它可以作为评估心脏和循环耦合的有用指标。它源于 Sunagawa 及其合作者提出的概念，他们试图推导出一个将每搏容量与心室和血管系统的机械特性相关联的方程。他们的方程根据推导出的主动脉和心室弹性预测每搏量。但未考虑的要求是，心室舒张压被认为处于心室舒张充盈曲线的较平坦部分，且心率恒定，而这两点在完整循环中都无法保证。当这些假设成立时，根据公式预测的每搏容量基本上代表了心率、收缩力和后负荷恒定的心功能曲线的上升部分。
研究人员目前使用的动态弹性一词是基于每次正压呼吸时脉压的呼吸变化占平均压力的百分比，除以相应的每博量变化占呼吸过程中平均变化的百分比。这种测量方法非常复杂。真正的弹性只能在静态下进行评估，方法是在无流量的情况下，以已知的量增加或减少弹性结构中的体积，然后观察压力的变化。胸主动脉和腹主动脉以及不同大血管的弹性也不同。总弹性由所有动脉血管段的弹性之和决定。 当存在流动，尤其是脉动流动时，这种动态测量还存在阻力和动力成分。另一个问题是主动脉容积-压力关系的曲线形状。由于这种形状，在初始容积较大时，压力随容积变化而变化的幅度较大，因为容积在关系的陡峭部分向上移动，但关系本身的实际形状在短时间内是不变的。随着年龄的增长和高血压的增加，这种关系会逐渐变得僵硬（图 1）。临床上获得的 “动态 ”弹性并不是静态测量值，它主要受动脉阻力、临界闭合压以及在一定程度上动脉容积-压力曲线位置的变化影响。由于动态弹性术语使用周期性呼吸挑战来产生脉压和每搏容积的变化，因此这些变化可能主要是通过右心回流血液的变化以及在一定程度上通过肺充气时右心负荷的变化而发生的。这意味着该测量值会受到血容量变化、胸膜压力变化的大小以及跨肺压变化的影响。心率也是一个因素，因为舒张期的长短决定了舒张结束时主动脉内的容积，从而决定了动脉容积在弹性曲线上的位置。它还受到呼吸周期中肺静脉储备排空的影响。呼吸频率以及吸气和呼气的时间长度也是其他因素。因此，动态弹性并不总是像预期的那样，充其量只能反映一般模式。在解释对治疗的反应时，最好只检查用于得出测量值的每搏量、心输出量和血压的变化。
从小鼠到人类，所有哺乳动物的动脉压都在同一范围内，血压是人体调节最严格的变量之一。这种反馈控制非常出色。一名年轻男性在进行接近最大有氧运动时，心输出量可增加五倍或更多，但平均动脉压却没有变化，甚至略有下降。要做到这一点，动脉阻力必须降低 80% 以上。这种对动脉压的严格调节主要是通过压力感受器调节实现的，但区域性肌源性机制和新陈代谢活动也有助于局部自动调节。流量介导的调节也会发生，流量增加时，血管内皮会释放一氧化氮，从而降低下游血管阻力。 对血压的严格控制提出了一个生理问题：为什么会进化出这样的血压，为什么哺乳动物和鸟类的动脉压要比所有其他物种高得多？高动脉压对于基线血流来说并非必要，因为全部心输出量从右心通过肺部流向左心时，平均压力仅为 10 至 15 mmHg。即使心输出量增加五倍，肺动脉压在运动高峰时仍然很低。我们的全身动脉压高有两个主要优势。首先，通过保持动脉压相对恒定，可以在不改变主动脉压的情况下，根据区域流量需求改变区域动脉阻力，从而改变区域流量。这就好比在家中打开水龙头，让水流进入水槽、浴缸或马桶一样。增加流向某个区域（如工作肌肉）的血流量的另一种方法是通过增加每个血管区域的阻力来增加血压，但需要更多血流量的区域除外。这显然是一个比简单地扩张一个区域要复杂得多的过程，而且会对不需要更多流量的区域产生重大影响。这也意味着，当一个区域需要更多血流时，最初的低动脉压将不得不升高，这将增加心脏的负荷。这就带来了高基线动脉压的第二个优势。由于平均主动脉压随区域流量或心输出量的变化而变化不大，因此心脏的负荷相对恒定。这一点非常重要，因为心脏对压力负荷的耐受性远不如对容量负荷（即射出量）的耐受性，因此压力相对恒定，心脏的负荷也就相对恒定。 通常认为，理想的灌注压力目标应在正常自调节血流的范围内。这是指血流不随压力的增减而变化的压力范围。通过四种调节血管阻力和区域临界闭合压的一般机制，可在动脉压变化时维持血流：神经-动脉、肌源、新陈代谢和血流介导过程。然而，自动调节血流的范围、组织中调节自动调节的机制、药物的影响、疾病的影响以及中枢神经活动的影响在不同的血管床中各不相同，不能一概而论。 让我们先来看看在整个循环过程中，哪些是主要的受控变量。如前所述，我们是受压力调节的生物，也就是说，维持恒定的血压是人体的首要任务。血压近似于血流量（心输出量）乘全身血管阻力。心输出量由组织的新陈代谢需求决定，而组织的新陈代谢需求可通过组织的耗氧量来量化。考虑到控制动脉压是人体的首要任务，而且心输出量与新陈代谢需求密切相关，可以理解全身血管阻力的变化主导着动脉压的正常调节。全身血管阻力的调节首先是通过神经机制进行的，神经机制向延髓的心脏抑制区和心脏刺激区提供传入反馈，这些区域通过副交感神经和交感神经通路发出传出信号，并在一定程度上通过体液信号调节血管张力，以维持中央设定的压力。 全身血流量与新陈代谢需求之间的关系主要体现在骨骼肌和心肌等可大幅增加氧需求的组织上。在这些组织中，与全身一样，血流量与耗氧量之间呈线性关系，表明血流量的主要调节因素是新陈代谢活动。这种强大的新陈代谢耦合可以超越神经介导的血管收缩。新陈代谢活动很可能在大脑中也起着重要作用；然而，头骨中的空间有限，这意味着必须通过肌源性过程来控制增大的容量和压力。 全身动脉血压和相对于代谢需求的心输出量这两个主要的心血管控制变量可能会发生冲突。在心输出量正常的情况下，动脉压下降需要增加全身血管阻力来恢复动脉压，但动脉阻力的增加会增加左心室的负荷，从而导致心输出量下降。低血压会得到控制，但组织灌注却不会。如果血管收缩的增加也增加了静脉阻力，则心输出量会下降得更多。如果动脉压下降是因为心输出量下降，那么增加所有血管床的动脉阻力将恢复血压，但不会恢复区域器官的血流量。使用纯粹的血管收缩药物时，希望局部代谢活动能压倒药物对重要血管床（如大脑和心脏）的收缩作用，从而使这些区域获得更大比例的可用血流。这种情况的发生程度可能取决于这些区域通过其局部信号改变普遍血管收缩的能力，也可能受到血管收缩药物受体密度的影响。非常大的剂量可能只是一视同仁地收缩所有区域。临床上重要的一点是，如果组织灌注量低，治疗必须在不改变动脉压的情况下增加心输出量，并且不能压垮使血流与组织需求相匹配的区域机制。这种策略需要测量血流量或间接测量组织灌注，如乳酸和中心静脉饱和度，以及临床指标，如清醒程度、皮肤温度和颜色，以及肾脏工作时的尿量。 通过压力受体诱导的血管收缩在主要是肌肉组织的周围血管床中更为显著，而在内脏床中较小。这会导致血流分布向内脏床转移。单独而言，这将导致心输出量下降，血压进一步降低，因为容量在非常顺应性的内脏血管内积累。然而，这种重新分配的效应被内脏床中顺应性减少（非张力状态转化为张力状态）和同时增加的内脏静脉阻力所补偿，同时引起内脏床动脉阻力的增加。输注血管加压药很可能也比内脏床更影响外周血管床，但在更高剂量时，差异可能不再有效，这些药物可能会改变正常的阻力分布。如果血管收缩剂不能招募更多的非张力容量，因为储备不足，并收缩静脉阻力，心输出量和组织灌注将下降。组织需要的是流量而不是压力，除非它们能够选择性地扩张。在大多数情况下，注射苯肾上腺素时都会出现这种情况；动脉压升高，但心输出量下降。相反，中等剂量的去甲肾上腺素不会增加静脉阻力，还能适度增强心功能。同样，监测灌注量或心输出量有助于了解发生了什么。 调节局部血流的第四个因素是血流介导的扩张。这是一个前馈过程，当血流增加时，下游阻力会减小。它主要是通过切变应力对血管内皮细胞的影响释放一氧化氮（NO）来介导的。如果不发生其他情况，这一机制就会失控，因为下游阻力的减小会导致流量增加、一氧化氮释放增加、流量增大，如此循环往复。大自然的典型做法是在开车时同时踩油门和刹车；同时考虑副交感神经和交感神经的活动以及大脑中的心脏抑制中枢和心脏刺激中枢。在这种情况下，刹车就是局部肌源性和中枢神经-躯干机制，以及局部代谢需求。这一过程的优势在于，它可以快速适应流量需求的增加，并对流量与局部代谢活动的匹配进行微调。当血管病变导致内皮受损时，血流介导的扩张作用就会丧失，并导致血管进一步受损。 回到以自动调节范围为目标是否有用的问题上，我认为真正重要的是避免低于自动调节范围，在这个范围内，当动脉压下降时，血流量也会下降，更重要的是，当这与耗氧量的减少相结合时，因为扩张和氧摄取都达到了最大值。当达到这一极限时，唯一有助于组织灌注的治疗方法就是增加心输出量或收缩其他区域，但收缩其他区域会损害其功能。这意味着不能孤立地考虑器官，而需要考虑整个系统的储备。
平均动脉压是由心输出量、全身血管阻力以及动脉小动脉水平处的临界闭合压确定的。这些因素是由机制控制的，这些机制在整个机体水平起作用，但也与重要的局部调节机制相互作用。动脉脉压引入了另一组与主动脉壁弹性、主动脉内血液容量、心脏频率以及收缩期和舒张期时间比例有关的变量。由于这些相互作用的复杂性，无法对血管加压治疗的反应进行简单的预测。当添加了改变血管潜力响应的病理变化或因为存在固定的血流阻塞时，情况变得更加复杂。只有经验性研究才能确定治疗低血压和低灌注的最佳方法。最后，必须记住，对组织来说，重要的是血流而不是动脉压力，更重要的是将血流与代谢需求相匹配。机体通过多种相互抵消的控制机制来巧妙地完成这一任务。单一的治疗药物很难与自然发生的精心协调的控制机制相匹配。来源：Magder Critical Care (2018) 22:257 https://doi.org/10.1186/s13054-018-2171-1
