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心力衰竭和心原性休克的病因有多种。心脏后负荷增加, 心肌收缩力下降(缺血, 梗死等), 心律失常, 以及机械性瓣膜功能障碍均可增加右房压（PRA）从而影响静脉回流（VR）。此时会影响到静脉回流，导致静脉回流驱动压力(Pms - PRA)下降，从而降低VR，进一步直接限制了心输出量（CO）。如图所示, 心竭和心原性休克时由于心肌收缩力下降, 心功能曲线向下向右移动(曲线趋向平坦)。此时和VR曲线的交点，比正常CO时位置更低(图从A点到B点)。B点，Pms(VR曲线和横轴的交点)保持不变，PRA明显高于正常, VR/CO明显降低。图中PRA是从B点到横轴的垂直线，这和补液引起的Pms，VR/CO和PRA增加效应相反。 较高的PRA降低血液流向右房的压力梯度，也就是静脉回流驱动压力(Pms - PRA)下降。 因此PRA及中心静脉压（CVP）高，但VR/CO低。机体代偿机制释放内源性儿茶酚胺，血管收缩引起张力性容积（Vs）相对于非张力性容积（Vo）增加，从而增加了Pms。此时如果采用补液的方式，能增加全血容积（Vt）和Vs，但并不改变Vo，从而增加Pms。两者会引起相似的VR曲线右移。但此时由于严重心肌功能障碍导致心功能曲线显著压低变平，输液或交感神经导致的Pms增加所引起的任何有益效应都非常有限(图从B点到C点)。此时如果进一步输液也并不会显著增加CO，但会明显增加肺静脉压力从而引起肺水肿。强心药物多巴酚丁胺和米力农， 两者对心血管系统有相似的效应，中等程度增加心脏收缩，轻中程度的舒张小动脉和静脉(其中多巴酚丁胺剂量范围更低。心脏收缩力的增加和肺血管后负荷的降低形成了斜率更大的Starling心功能曲线。如果单用而不和液体联用，能部分纠正压低的Starling曲线， 显著改善VR/CO(图B点到D点)。但如果假设输液后Vs和Pms能够保持或增加，那曲线上CO/VR交点向着正常水平上移，即使收缩力仍有一定的降低(和正常相比心室反应曲线下移)(图D点到E点)。此外强心药的静脉扩张作用会降低RV，能够降低Vs相对于Vo的比值，降低Pms，假设补液后Vs和Pms保持不变，那就会进一步增加CO/VR。心脏损伤严重时，心脏收缩伴舒张功能障碍能导致心功能曲线显著下移(平缓)并向右侧移位。此时会显著增加PRA，并进一步引起Pms和PRA的压力梯度降低，最终导致VR下降，VR/CO的严重降低表现为心原性休克。在这种临床情况下，通常需要多巴胺或去甲肾上腺素等具有强心作用的缩血管药物药物。与米力农和多巴酚丁胺相反，这些药物可能会增加Vs占Vt的比值。最终的正性肌力效应弱于多巴酚丁胺和米力农，但具有强有力的升压作用可以维持休克的血压。缺血性心肌损伤主要累及左心，但这种损伤(如心肌梗死)往往也会导致右心功能障碍。左心功能障碍的所有病因都能够引起肺动脉压力和右心室后负荷的增加。此时右心室收缩障碍，导致右心的Frank-Starling曲线变得低平。同时PRA增加相关的右心功能障碍导致VR梯度降低(Pms - PRA)，VR/CO降低。综上所述，静脉生理学中PRA的增加是心功能异常导致VR降低的唯一机制。心衰和心原性休克是心脏疾病的常见并发症，它们都可能导致心排出量（CO）和静脉回流（VR）的变化。
心衰时，心脏收缩能力降低，心脏泵出的血量减少，导致CO曲线下降。同时，由于心室扩张和室壁僵硬，静脉回流减少，VR曲线也下降。因此，在心衰患者中，CO和VR曲线都呈现下降趋势。
心原性休克是指心脏无法维持足够的血流量，导致组织缺氧和器官功能衰竭的一种情况。在心原性休克时，CO和VR曲线的变化取决于休克的严重程度和原因。在早期的心原性休克中，由于交感神经系统的激活和压力反射机制的作用，心脏可能会尝试增加心输出量来保持血流量，因此CO曲线可能会增加。然而，随着休克的加重和心脏功能的损害，心脏泵出的血量会下降，CO曲线下降。同时，由于组织灌注压力下降，静脉回流也会减少，VR曲线也会下降。
总之，在心衰和心原性休克时，CO和VR曲线的变化都反映了心脏功能和组织灌注的情况。对这些曲线的监测可以帮助医生评估患者的病情严重程度和治疗效果。
参考文献：Funk DJ et al. Crit Care Med. 2013; 41(2): 573-579.欢迎关注“重症学习”公众号！
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