SIC 与 ISTH-DIC 诊断标准
SIC 抗凝药物特点
高出血风险或活动性出血的 SIC 患者的替代治疗
脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识[J/OL].解放军医学杂志. https://link.cnki.net/urlid/11.1056.R.20240923.1715.002
学习体会：
脓毒症性凝血病（Sepsis-induced Coagulopathy, SIC）是一种在脓毒症背景下发生的血液凝血系统的异常状态。它属于脓毒症相关的凝血紊乱，通常表现为血小板减少、凝血因子消耗、微血管血栓形成以及纤溶亢进等病理改变。SIC的严重程度与脓毒症的进展和器官功能衰竭的风险密切相关，且在临床上往往会进展为弥散性血管内凝血（DIC），加重患者的病情并增加死亡率。
一、SIC的发病机制
SIC的发病机制较为复杂，涉及免疫系统、血管内皮和凝血系统的相互作用：
1. 免疫系统失调：脓毒症引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）激活大量的促炎因子（如IL-6、TNF-α），造成炎症和凝血的互相激活。
2. 内皮细胞损伤：炎症因子导致血管内皮细胞的功能障碍，使血管通透性增加，内皮细胞表面凝血抑制机制（如蛋白C、抗凝血酶）受损，从而促进凝血。
3. 凝血系统的激活：促凝因子增加及抗凝系统受损，血小板和纤维蛋白在小血管内聚集，导致微血栓的形成。
4. 纤溶系统的失衡：早期纤溶亢进，而在疾病进展过程中，纤溶系统被抑制，使得凝血产物难以清除，形成血栓。
二、SIC的诊断
SIC的诊断需要通过实验室指标和评分系统来进行，其中最常用的是基于脓毒症相关DIC评分系统。常用的指标包括：
- 血小板计数：SIC时血小板往往减少，提示凝血功能受损。
- PT延长：凝血酶原时间（PT）延长表示凝血功能异常。
- 纤维蛋白降解产物（如D-二聚体）增加：提示纤维蛋白溶解增多，反映血栓形成和分解活动增加。
我国提出的SIC评分系统，结合了上述参数，通过血小板计数、PT、SOFA评分（器官衰竭评分）来帮助临床医生评估SIC的存在和严重程度。详见上图表（SIC 与 ISTH-DIC 诊断标准）。
三、SIC的治疗
SIC的治疗目标是控制原发感染和调控凝血功能，主要策略包括：
1. 感染控制：及时有效的抗感染治疗是基础。
2. 抗凝治疗：对于SIC严重患者，适当应用低分子肝素等抗凝药物可减少微血管血栓的形成，但需要权衡出血风险。不同抗凝药物的药理学作用特点见上图表（SIC 抗凝药物特点）。
3. 支持疗法：包括输注血小板、凝血因子以及补充新鲜冰冻血浆，以纠正凝血异常。
4. 免疫调节：部分患者可能受益于免疫调节药物（如静脉注射免疫球蛋白），以减轻过度的炎症反应。
四、预后
SIC的预后与脓毒症的控制及器官功能状态密切相关。早期识别和干预SIC可以降低其进展为DIC的风险，改善患者的预后。
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