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这篇文章影响因子高达7分+，全文聚焦于肺腺癌诊断和预后指标研究，创新性强，逻辑缜密，发文速度嘎嘎快。
1. 多数据库全面分析：采用TCGA、TIMER、HPA等多个数据库，综合分析了LCN2在肺腺癌中的作用机制，为研究提供了更全面的视角。
2. 多维度实验验证：精准鉴定LCN2在细胞和血清样本中的表达水平，并采用大数量样本进行体外验证，实验结果准确度高、可靠性更强。
文章不仅在理论上深化了我们对肺腺癌的认识，更在实践层面为未来的诊断和治疗提供了新的方向。全文思路清晰，方法全面系统，可以作为新手入门模版来学习一下！ps：亲爱的小伙伴们，如果你正在为撰写论文而苦恼，不知道如何探索疾病的关键指标，没有分析思路，可以随时滴滴小云哦
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题目：生物信息学和实验方法确定脂质运载蛋白2作为肺腺癌的诊断和预后指标杂志：International Journal of Biological Macromolecules 肺癌是目前全球发病率最高的恶心肿瘤之一。一旦罹患肺癌，患者生存率将大幅降低，转以后的生存率甚至不足5%。已有研究表明，有效筛查高危人群可以将肺癌患者的存活率提高十到五十倍。但是，目前肺癌的诊断主要依靠病理学分析和图像诊断，存在获取样本难、侵入性强等问题。血清作为临床上最常用的测试样本，可以完美避免上述难点。然而，目前血清标志物的敏感性和特异性研究相对较少，缺乏充分性和可靠性。因此，及早发现有效的血清生物标志物对于癌症研究具有重大意义。在本研究中，作者采用西安交通大学第一附属医院呼吸与危重症医学科和胸外科的患者，于2020年11月至2021年8月首次病理诊断为LUAD。上述患者均未接受放疗或化疗，同时排除了患有其他肿瘤和慢性疾病（如慢性阻塞性肺疾病（COPD））的患者。对照组的健康人来自体检中心。首先在TCGA、TIMER和HPA数据库中检测LUAD中LCN2的表达，并利用KM绘图仪、TCGA和GEO数据库研究LCN2与预后的关系。其次采用GO、KEGG和蛋白相互作用网络分析，探讨LCN2的潜在机制。之后在TCGA和TIMER数据库中研究LCN2与癌症免疫浸润的相关性，并采用定量逆转录PCR、蛋白质印记和酶联免疫吸附法检测细胞和血清中LCN2的表达水平。最后采用CCK-8、划痕实验和transwell实验，证实了LCN2对LUAD细胞增殖、迁移和侵袭的影响。TIMER数据库显示，与正常组织相比，LCN2在胆管癌、肺腺癌、结肠癌、食管癌、肾乳头状细胞癌、肝癌、直肠癌、甲状腺癌和子宫内膜样肿瘤中表达上调（均P < 0.05）。在TCGA数据库中验证了LUAD的LCN2 mRNA表达。来自HPA数据库的免疫组化（IHC）数据显示，LUAD组织中的LCN2蛋白水平显著上调。2.TCGA数据库中LCN2表达与LUAD临床特征的相关性LCN2表达水平在III - IV期、T3 - T4期、N1 - N3期和M1期显著高于对照组。多变量逻辑回归分析表明，高LCN2表达与淋巴结转移相关（N1 - N3与N0相比，OR = 2.347，P < 0.001）。 图2 TCGA数据库中LCN2与LUAD临床特征的相关性高LCN2表达与NSCLC和LUAD中较差的总生存期（OS）和无病生存期（DFS）相关，但与LUSC无关。多变量COX回归分析表明，N和高LCN2表达是LUAD中OS的独立预后风险因素。基于这两个风险因素构建了预后列线图，预后模型在预测LUAD的1年、3年和5年生存率方面表现出良好的区分度和一致性。图3按LCN2表达中位数分层的非小细胞肺癌患者的生存分析共表达基因的GO和KEGG分析表明，LCN2影响细胞内信号转导，主要位于核膜和细胞突起膜，主要参与丝氨酸/苏氨酸激酶信号通路。KEGG通路分析显示TNF信号通路的富集。蛋白质参与与细胞增殖和分化相关的JAK - STAT、TNF、NF - κB、HIF-1和PI3K-Akt信号通路。构建PPI网络，并确定了前10个共表达蛋白。GO和KEGG通路分析表明，这些蛋白质参与了各种信号通路。（ps：通过构建 PPI 网络，能够清晰地揭示 LCN2 共表达蛋白之间的相互作用关系。这种可视化的展示方式使得复杂的蛋白质相互作用变得直观易懂，为深入研究 LCN2 在肺腺癌发生发展中的作用机制提供了有力的工具，这种思路可借鉴）LCN2高表达组有更多的CD8 + T细胞、T细胞滤泡辅助（Tfh）1、调节性T细胞（Tregs）、巨噬细胞M1和中性粒细胞，而γδT细胞、巨噬细胞M2、静止肥大细胞和嗜酸性粒细胞较少。（ps：免疫浸润分析也可以用小云新开发的零代码生信分析小工具实现哦）图5 LCN2高表达和低表达的LUAD患者免疫细胞的表达7. LCN2敲低抑制LUAD细胞增殖、迁移和侵袭PC9和H1975中LCN2 mRNA和蛋白的表达显著高于BEAS - 2B。使用siRNA敲低LCN2显著降低了PC9和H1975细胞中的mRNA和蛋白表达。LCN2敲低显著抑制了LUAD细胞的增殖能力、迁移率和侵袭能力。 图7 LCN2敲除显著抑制了LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭本研究共招募了140名参与者（98名LUAD患者和42名健康对照者），研究表明，LUAD患者的血清LCN2水平显著高于健康对照组（P<0.001）。（ps：这里的验证样本数量比较大，是文章发高分的一个助力点，大样本量有助于深入探究变量之间的复杂关系，揭示潜在的规律和机制，使文章更具深度和科学性）这篇文章在肿瘤免疫方向展现出了丰富的研究潜力和创新价值，从临床对肺腺癌有效诊断和预后标志物的高需求问题入手，选题具有重要的现实意义。通过选择LCN2这一关键分子进行深入研究，为肺腺癌的诊断和治疗提供了新的视角。它不仅展示了生物信息学和实验相结合的研究方法的优势，还为后续的研究提供了广阔的拓展空间。读者可以从中学到如何从临床需求出发选择有意义的研究课题，以及如何运用综合的研究手段来深入探索肿瘤免疫的相关机制。对于想要在肿瘤免疫方向开展研究的小伙伴来说，这篇文章具有重要的参考价值，可以通过换个癌种复现或拓展做国自然课题等方式，实现快速发文。有需要的小伙伴可以来找小云设计哟！
