年底KPI神器，单细胞+巨噬细胞！新疆医科大学团队教你零成本高效发文，热点拉满，强势助攻！抓紧上车，轻松冲刺!

学术 2024-10-20 19:00 上海

昨日，小云在查找文献的时候又看到了一篇关于国自然热点“巨噬细胞”和单细胞转录组学的纯生信文章，迫不及待的就将这篇文章分享给大家学习，看看现在关于巨噬细胞这个超级热点领域的研究进展，有没有值得小伙伴们借鉴和参考的地方。

下面是这篇文章的亮点

大量的转录组细胞分析：这篇文章涉及到四种心脏疾病，涉及到多个scRNA数据，所有数据均来自公开资源数据库，零成本分析，极具实用性。

紧抓热点的选题：单细胞组学当前科研的热门领域，巨噬细胞更是多年国自然的宠儿，两者选题强强联合，学术吸引力max！

这已经是今年的最后一个季度了，不知道各位小伙伴距离今年的KPI目标完成还差几篇文章呢？生信文章具有写作周期短这一相当大的优势，选对期刊投稿更可以迅速接收，绝对是年底冲刺KPI的不二选择。如果有小伙伴需要进行生信数据分析、课题设计都可以来找小云哦，小云这里不仅有常规方案，更支持支持量身定制的个性化科研解决方案！小云致力于各位小伙伴提供最快速和最优质的科研服务

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题目：基于组学整合的不同心脏病纤维化中巨噬细胞驱动基因的鉴定

杂志：Journal of Translational Medicine

影响因子：IF=6.1

发表时间：2024年9月

文章背景

心肌纤维化（MF）是由免疫系统异常反应，引起纤维细胞过度活化，导致心肌组织结构破坏，心肌纤维化是心脏病的标志，与巨噬细胞密切相关。然而，不同心脏疾病中的巨噬细胞与心肌纤维化的具体机制仍不完全清楚，该项项研究中，通过整合多种心脏疾病的单细胞转录组学和大量 RNA-seq 数据来研究巨噬细胞与心肌纤维化之间的关系。

数据来源

数据	类型	物种	样本	样本大小	样本类型
GSE145154	scRNA	Human	Normal:DCM:ICM	2:4:6	Heart
GSE145154	scRNA	Human	Normal:DCM:ICM	1:2:3	Blood
GSE121893	scRNA	Human	Normal:DCM	2:4	Heart
GSE183852	scRNA	Human	Normal:DCM	2:5	Heart
GSE161153	scRNA	Human	DCM	3	Heart
GSE185100	scRNA	Human	Normal:DCM	3:4	Heart
GSE226314	scRNA	Human	Normal:HF:LVAD	14:11:13	Heart
EGAS00001006330	scRNA	Human	Normal:MI	4:28	Heart
GSE130699	scRNA	Mouse	Sham:MI3D	4:2	Heart
GSE132144	scRNA	Mouse	Sham:MI7D:MI14D	1:1:1	Heart
GSE135310	scRNA	Mouse	MI7D:MI14D	1:1	Heart
GSE146285	scRNA	Mouse	Sham:MI3D	12:5	Heart
GSE153480	scRNA	Mouse	Sham:MI3D	4:2	Heart
GSE157446	scRNA	Mouse	Sham	2	Heart
GSE163129	scRNA	Mouse	MI3D:MI7D	1:1	Heart
GSE163465	scRNA	Mouse	Sham:MI3D:MI7D:MI14D	1:1:1:1	Heart
GSE168742	scRNA	Mouse	Sham:MI7D	2:2	Heart
GSE193290	scRNA	Mouse	MI14D	1	Heart
GSE5406	Bulk-RNA	Human	Normal:DCM:ICM	16:86:108	Heart
GSE57345	Bulk-RNA	Human	Normal:DCM:ICM	136:82:95	Heart
GSE21610	Bulk-RNA	Human	Normal:DCM:ICM	8:40:18	Heart
GSE55296	Bulk-RNA	Human	Normal:DCM:ICM	10:13:13	Heart
GSE79962	Bulk-RNA	Human	Normal:DCM:ICM	11:9:11	Heart
GSE116250	Bulk-RNA	Human	Normal:DCM:ICM	14:37:13	Heart
GSE126569	Bulk-RNA	Human	Normal:DCM	18:15	Heart

临床数据

左心室辅助装置(LVAD)数据
分析来自HF患者的单细胞转录组数据，针对LVAD治疗的疗效评估。数据集包括185,881个细胞，涉及15种细胞类型。

文章思路

本研究的主要研究思路可以概括为以下四点

1.收集并标准化来自扩张型心肌病（DCM）、缺血性心肌病（ICM）、心肌梗死（MI）和心力衰竭（HF）的现有单细胞转录组数据。

2.对不同疾病中巨噬细胞和纤维化中相关信号传导途径和基因表达进行差异分析。

3.通过蛋白质相互作用网络和hdWGCNA识别多种疾病下促纤维化巨噬细胞的驱动基因。

4.评估左心室辅助装置（LVAD）对HF患者的治疗效果，使用 L1000FWD筛选候选药物。

主要结果

1.四种心脏疾病的单细胞转录组图谱的构建和细胞注释

通过整合DCM、ICM、MI和HF患者的公共单细胞转录组数据，分析了其中细胞比例变化。结果显示，心肌纤维化在四种疾病中均存在，在 DCM和ICM中纤维细胞和NK细胞比例增加，而巨噬细胞比例降低（图1A, 1B）。MI和HF 中纤维细胞和 NK 细胞的比例没有增加，但巨噬细胞比例在MI中显著增加（图1C，1D）。

图1 DCM、ICM、HF和MI中的细胞比值

2. 巨噬细胞通过纤维化信号与纤维细胞互作

通过细胞间通讯分析研究巨噬细胞与纤维细胞的相互作用，发现结果显示巨噬细胞通过纤连蛋白1（FN1）、SPP1等信号分子与纤维细胞互作。具体表现为在DCM中，8个巨噬细胞簇向 21 个成纤维细胞簇释放 FN1 信号，ICM 中，2个巨噬细胞簇向不同的成纤维细胞簇释放FN1 和 SPP1 信号， HF和MI中，也是通过巨噬细胞簇向纤维细胞释放信号（图2C-F）。

图2 四种心脏疾病中巨噬细胞促进纤维化的机制

3. M1型巨噬细胞推动四种心脏病的纤维化进展

通过基因共表达网络分析（hdWGCNA），探究了M1型巨噬细胞在DCM、ICM、MI和HF中的关键作用。结果显示，在DCM和ICM中，M1型巨噬细胞标志物（TNF、IL-1β）显著上调，并通过Toll样受体（TLR）和TNF信号通路促进纤维化。

在HF和MI中，M1型巨噬细胞也表现出类似的促纤维化功能。在HF中，M1型巨噬细胞通过PPAR、ECM和干扰素-γ信号通路激活纤维细胞，促进细胞外基质（ECM）的过度沉积。在MI中，M1型巨噬细胞参与了缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路的激活，进一步加速了纤维化的进程。

图3 DCM 中巨噬细胞的驱动基因鉴定（ICM，MI，HF疾病中进行同样的分析）

4.LVAD治疗逆转纤维化进程

进一步对接受LVAD治疗的HF患者的单细胞数据转录组数据进行分析，结果显示，LVAD治疗HF 患者降低患者心肌细胞而提高巨噬细胞（图4C）显著降低了纤维化驱动基因的表达，尤其是LYN和RUNX1（图4D）。并且LVAD治疗逆转了巨噬细胞的M1极化状态，减少了巨噬细胞向肌纤维细胞的转化（图4F、G）。

图4 .LVAD 调节 HF 巨噬细胞的基因表达

5. Cinobufagin作为潜在的治疗药物

通过L1000FWD药物筛选，发现Cinobufagin药物可以稳定结合纤维化驱动基因（如EEF1A1、RPS2、RPL7）。并进一步的分子对接分析动力学模拟证明Cinobufagin药物与所有这些蛋白结合稳定（图5A-D），表明Cinobufagin作为治疗心脏疾病的潜在药物。

图5.5 种药物与 EEF1A1、RPS2、RPS9 和 RPL7 结合的 RMSD 值

文章小结

整体看下来，这篇文章的工作量较大，尤其涉及到四种心脏疾病，组学数据还是庞大的，但其中生信分析方法并不复杂，主要通过使用细胞通讯、转录因子鉴定、hdWGCNA和功能富集分析公共单细胞转录组数据，最终明确巨噬细胞通过释放FN1等分子与纤维细胞互作，推动心肌纤维化。巨噬细胞在接下来的很长一段时间都还会是热点研究内容，并且，小云之前也给大家分享过一些发在顶刊上的纯生信文章，所以纯生信分析加巨噬细胞的选题前景广阔！也更能抓住审稿人的眼球！这篇文章换个疾病方向完全可以复现。各位小伙伴们为了年底的KPI赶紧行动起来吧！有数据挖掘思路，缺分析经验，找小云；没方向，没思路，不会生信分析，更要找小云。专业团队帮你搞定生信分析路上的一切障碍，小云助你完成下一篇SCI！

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