为什么便秘容易找上帕金森病患者?

健康   科学   2024-11-07 17:02   福建  

知识科普

帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种常见的进行性神经退行性疾病,主要表现为静止性震颤、肌肉僵硬、运动迟缓等运动症状,同时还会伴有非运动症状,如便秘、睡眠障碍、嗅觉减退、焦虑、抑郁等[1]。便秘在非运动症状中最常见、发生率最高[2]

便秘主要表现为排便困难和(或)排便次数减少、粪便干硬。排便困难包括排便费力、排出困难、排便不尽感、肛门直肠堵塞感、排便费时和需辅助排便。排便次数减少指每周排便少于3次[3]

流行病学研究显示,PD患者便秘发生率达24.6%~63%且便秘为PD危险因素之一[4,5]。便秘不仅会降低PD患者生活质量,还会影响药物吸收,造成肠梗阻、肠扭转、肠穿孔、巨结肠等严重并发症[6],值得我们重点关注。

帕金森病为什么更容易便秘?

1. 肠道传输时间延长

帕金森病便秘发生的一个主要原因是肠道传输时间的延长,PD患者的结肠传输时间是正常人的两倍[7]。影响肠道传输时间延长的因素包括:

(1)饮食习惯

(2)神经系统异常

在帕金森病中,控制运动的神经细胞,尤其是产生多巴胺的细胞受到损害。多巴胺不仅负责肢体运动,还影响肠道蠕动。因此,当这些细胞受到损伤时,肠道运动减缓,导致传输时间延长。

(3)肠道菌群及其代谢产物失调

研究显示,帕金森患者的肠道微生物群失衡,这种失衡会损害胃肠道功能并延长结肠的运输时间[8]

(4)肠道炎症

在PD患者的结肠中,促炎细胞因子和胶质细胞标志物的表达水平显著增加[7]。肠道炎症会提高血液循环和腹腔内前列腺素的水平,进而加重胃肠平滑肌的收缩功能障碍,导致便秘[9]

(5)抗PD药物的影响

一些抗帕金森药物,如抗胆碱药与左旋多巴,会使胃肠道内的多巴激活为多巴胺, 经过羟基化转化为去甲肾上腺素, 进一步降低结肠运动, 延长结肠传输时间, 从而引发便秘[2]

2. 排便功能障碍

通常,由于在排便的过程中耻骨直肠肌无法正常舒张,或者出现矛盾性收缩,导致盆底区域的肌肉张力异常,从而引起排便困难。

普通慢性便秘与PD患者便秘有什么区别?

导致普通慢性便秘常见的原因包括水分摄入不足、膳食纤维不足、缺乏运动、压力大、睡眠不足等生活方式问题。此外,肠道蠕动功能下降或排便习惯不规律也会引起便秘。

而PD患者的便秘与疾病本身对肠神经系统的影响密切相关。除此之外,PD患者常常需要长期使用多巴胺类药物,这些药物本身也可能加重便秘[3]
参考文献:
[1] 罗瑞瑞,闫亚韵,常颖.帕金森病淡漠与其他非运动症状关系的研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2023,30(1):50-54.

[2] 邓汉沣,王亚丽,冯震震,等.帕金森病非运动症状便秘机制及临床研究进展[J].辽宁中医药大学学报,2024,26(08):74-78.DOI:10.13194/j.issn.1673-842x.2024.08.016.

[3] 中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,功能性胃肠病协作组.中国慢性便秘专家共识意见(2019, 广州)[J]. 中华消化杂志 , 2019, 39(9): 577‑598. DOI: 10.3760/cma. j.

issn.0254-1432.2019.09.001.

[4] 古帅鑫,陈立杰.帕金森病患者便秘治疗的研究进展[J].临床神经病学杂志,2021,34(3):230-232.

[5] De Pablo-Fernández E,Passananti V,Zárate-López N,et al.Colonic transit,high- resolution anorectal manometry and MRI defecography study of constipation in Parkinson's disease[J].Parkinsonism Relat Disord,2019(66):195-201.

[6] 倪嘉淳,陶美,樊文彬,等.补充与替代疗法治疗帕金森病相关便秘的研究进展[J].中国肛肠病杂志,2024,44(05):64-68.

[7] Wallen ZD, Demirkan A, Twa G, Cohen G, Dean MN, Standaert DG, Sampson TR, Payami H. Metagenomics of Parkinson's disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nat Commun. 2022 Nov 15;13(1):6958. doi: 10.1038/s41467-022-34667-x. PMID: 36376318; PMCID: PMC9663292.

[8] Devos D,Lebouvier T,Lardeux B,et al.Colonic inflammation in Parkinson's disease[J].Neurobiol Dis,2013(50):42-48.

[9] Schwarz NT,Kalff JC,Türler A,et al.Prostanoid production via COX-2 as a causative mechanism of rodent Postoperative ileus[J]. Gastroenterology,2001, 121(6):1354- 1371.

作 者:李亭亭

文字编辑:梁 燕陈德智

排版编辑:魏倩倩

校 审:商慧芳

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