| 前言 | 植物遇到冷胁迫时会经历重要的生理适应，以获得抗冻性，这涉及到DREB1/CBF的基因的转录激活。 DREB1/CBF 是参与植物冷胁迫适应的关键转录因子。DREB1/CBF 的表达触发了冷响应转录级联，之后表达了许多胁迫耐受基因。 |
ICE1长期以来被认为是冷响应中的主调节因子，对冷诱导 DREB1/CBF 基因的表达具有正调节作用。
Kidokoro et al 2020年发表在 Plant Cell 的研究表明 ICE1 不参与 CBF 基因的调节，对已建立的 ICE1-DREB1/CBF 调控模型提出了质疑。作者意外地发现 ice1-1 DREB1A 抑制与 ice1-1 等位基因 ICE1(R236H) 遗传独立。此外，ICE1 过表达或 ICE1 及其同源物 SCRM2 的双重功能丧失突变均不改变 DREB1A 表达。相反，位于 ice1-1 基因组中的一个转基因基因座负责改变 DREB1A 表达。由于转基因，DREB1A 启动子发生了超甲基化。ice1-1 中的 DREB1A 抑制是由于转基因诱导的沉默，而不是 ICE1 的遗传调控。ICE1(R236H) 突变也被报道为 scrm-D，它赋予了组成性气孔分化。 scrm-D 表型和气孔分化标记基因的表达被证实与 ICE1(R236H) 突变有关。因此作者建议，当前的 ICE1-DREB1 调控模型应该在没有先前假设的情况下重新验证。
Park and Jung 对该模型进行重新评估，ice1-2 突变体在含有 1% 葡萄糖的培养基上发芽并在短周期条件下生长，确保在冷处理前与野生型（WT）植物具有相当的生长。
令人惊讶的是，改进的生长条件揭示了 WT 植物和 ice1-2 突变体之间 CBF 基因及其下游靶标的冷诱导没有明显差异。
此外，在两种不同的 ICE1 转基因植物中，由 E3 泛素连接酶高表达渗透响应基因 1（HOS1）介导的 ICE1 的冷诱导降解明显缺失。与之相符，冷响应基因表达谱显示 WT 植物和 hos1 突变体之间没有差异。所有数据强烈表明，HOS1-ICE1 调控模块在拟南芥中对 CBF 信号通路的冷调节不起作用。
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