| 前言 | 翻译作为一种调节细胞生长和增殖的基本过程，依赖于功能性的核糖体。 作为固定的生物体，植物已经进化出适应性策略来维持生长和胁迫响应之间的微妙平衡。但是，潜在的机制，特别是在翻译水平上，仍然知之甚少。 |
在本研究中，Wang et al 揭示了 AtPRMT3-RPS2B 在协调核糖体组装和管理翻译调节方面的机制。
通过正向遗传筛选，作者确定 PDCD2-D1 作为恢复 atprmt3-2 突变体异常发育和核糖体生物合成的抑制基因。
PDCD2 与 AtPRMT3-RPS2B 相互作用，并促进核糖体前体通过核孔复合物的运输，最终确保细胞质中正常的核糖体翻译。
此外，作者发现 AtPRMT3-RPS2B 的功能障碍可增强抗冻性。
此外，作者发现 AtPRMT3-RPS2B 促进生长相关 mRNA 的翻译，同时抑制与胁迫相关的 mRNA。
总之，作者的研究揭示了 AtPRMT3-RPS2B 在核糖体组装和翻译平衡中的调节作用，从而使生长和胁迫之间实现权衡。
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