| 前言 | 真核生物特异性核糖体蛋白 eS6 通过雷帕霉素靶标 (TOR) 激酶途径被磷酸化。 尽管这种磷酸化事件对环境条件有动态响应，并且已经研究了 50 多年，但其生化和生理学意义仍然存在争议且知之甚少。 |
不久前的预印文章如今发表在 SEB 旗下的 Plant Direct 杂志上， Dasgupta et al 报告了来自拟南芥的数据，这些数据表明仅表达 eS6 主要缺乏磷酸化的亚型的植物在实验室条件下基本上正常生长。当以大约两倍于野生型剂量表达时，eS6 的 eS6A (RPS6A) 旁系同源物在功能上挽救了 rps6a 和 rps6b 基因中的双突变。eS6A 的突变亚型在其羧基末端尾部缺乏主要的六个可磷酸化丝氨酸和苏氨酸残基，也挽救了双突变体的致死率、生长和多核糖体装载。它还补充了此处新表征的 rps6 的许多突变表型，包括光合效率，以及通过转录组学和蛋白质组学测量的绝大多数基因表达缺陷。然而，与用磷酸化版本的 eS6A 拯救的植物相比，磷酸化缺陷的幼苗保留了温和的尖叶表型，根系生长减少，并且某些细胞周期相关的mRNA 和核糖体生物发生蛋白表达错误。缺磷幼苗的残留缺陷可以理解为对 rps6 突变体缺陷的不完全拯救，几乎没有或没有证据表明功能获得缺陷。正如预期的那样，缺乏磷酸化的 eS6A 也挽救了 rps6a 和 rps6b 单突变体；然而，eS6B 旁系同源物的磷酸化仍然低于预期，进一步强调植物可以很好地耐受 eS6 的磷酸化缺乏。该文的数据还对植物如何应对必需的、复制的核糖体蛋白亚型的突变产生了新的见解。
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文章结果非常细致且精确，多种类型的磷酸化突变体，非常突出科学家的个性！但其实2021年一篇NAR的文章已经对S6磷酸化进行了探索，怎奈一个糟糕的文章标题让这篇文章没能够引起关注！谢天谢地，这篇Plant Direct文章对NAR的文章进行的深度讨论，有兴趣的读者可以自行阅读！
写作排雷！
Reinitiation supporting protein （RISP） 与植物中的 60S（60S 核糖体亚基）和 eIF3（真核启动因子 3）相互作用。TOR（雷帕霉素靶标）在 Ser267 残基处介导 RISP 磷酸化，有利于其与 eL24（60S 核糖体蛋白 L24）结合。在病毒环境中，RISP 在磷酸化时结合 CaMV 反式激活因子TAV （P6），以协助在长 ORF 翻译后重新启动的特殊机制。此外，作者在此显示 RISP 通过 eIF2β 和 TOR 下游目标 40S 核糖体蛋白 eS6 与 eIF2 相互作用。 RISP 磷酸化敲除 RISP-S267A 优先结合 eIF2β，两者在体外与 eIF3a 形成三元复合物。因此，RISP-S267A 在植物原生质体中的瞬时过表达，而不是 RISP 磷酸化模拟物 RISP-S267D，有利于翻译起始。相反，RISP-S267D 优先结合 eS6，并且当结合到 eS6 的 C 末端时，可以在体外以高度特异性的方式捕获 60S，表明它在重新启动过程中介导 60S 加载。事实上，eS6 缺陷的植物由于其重新启动能力降低而对 CaMV 具有高度抗性。引人注目的是，当在 eS6 缺陷植物中稳定表达时，eS6 拟磷酸化酶可以完全恢复这些植物在细胞和病毒环境中的重新启动缺陷。 这些结果表明 RISP 在翻译（重新）启动中的功能受 Ser267 磷酸化的调节。
在这篇文章中，作者得到和上面预印文章很相似的结论：S6的磷酸化对植物生长发育以及总体的蛋白翻译效率并不像以前认为的那样重要，甚至可以说基本没用！但在NAR文章中，作者清晰的揭示了S6磷酸化特异性的服务于翻译重新起始。
写作排雷！
可明明是个sexy story，文章的写作方式真是让人头疼！太多的技术型语言以及松散的故事线，很难让读者抓住重点，也淹没了文章的价值！日后必然要和大家聊聊这个诡异的写作问题。今天我们就说这个标题：
Phosphorylation of a reinitiation supporting protein, RISP, determines its function in translation reinitiation
重点词：RISP，reinitiation！who cares？
明明 TOR 和 S6 是更广为人知的，必定更加吸引眼球，作者居然写了一个这样的垃圾标题，编者五体投地！
按照上面对于文章的介绍，编者重新为文章拟定标题，希望大家在写作时能够借鉴：
TOR-mediated phosphorylation of RISP-eS6 axis is specifically involved in translation reinitiation
When non-phosphorylated, RISP binds eIF3 to join 40S and facilitate TC recruitment via eIF2 capture. After phosphorylation by TOR/S6K1 signaling axis, RISP can form a complex with eS6 and 60S to bridge 40S and 60S ribosomal subunits. RISP phospho-knockout mutant (R-A), RISP phospho-mimetic mutant (R-D), TC, eIF3, TOR, S6K1 are indicated.
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