自此，我们课题组发给中国认知下降纵向研究（Sino Longitudinal Study on Cognitive Decline，SILCODE）队列志愿者的检查结果报告（病情告知书）中，只要诊断为阿尔茨海默病的，都加上了根据国际最新标准，结合临床表现与标记物的分期诊断了，没有完善标记物检查的，不能给出标记物分期诊断，用问号表示待定。
根据新标准，定性诊断阿尔茨海默病的核心1生物标记物如下图。只要其一阳性，那么就可以诊断AD了。
新标准里的定性诊断AD的核心1生物标记物
结合临床症状（用数字表示）和生物标记物（用大写的英文字母表示）对AD进行综合分期诊断，适应了抗β-淀粉样蛋白（Aβ）治疗AD的靶向药问世后早期精准治疗的临床需求。
根据生物标记物对AD的标记物分期诊断
🔹根据生物标记物对AD诊断后进行标记物分期诊断：
初期（A期）：Aβ-PET阳性或者脑脊液中Aβ42/40比值阳性或者血液中p-tau217阳性，而tau PET阴性；
早期（B期）：Aβ-PET阳性，加上tau PET仅见内侧颞叶局部阳性（Tau-PETMTL+）；
本图显示AD标记物分期B期的Tau沉积：Tau PETMTL+，感谢深圳湾实验室提供的图像
中期（C期）：Aβ-PET阳性，加上tau PET可见新皮层中度摄取（Tau PETMOD+）；
本图显示C期Tau沉积：Tau-PETMOD+，感谢深圳湾实验室提供的图像
晚期（D期）：Aβ-PET阳性，加上tau PET可见新皮层高度摄取（Tau PETHIGH+）。
本图显示ｄ期Tau沉积：Tau-PETHIGH+，感谢深圳湾实验室提供的图像
🔹下面解释临床分期，从无症状的0期到6期一共7个阶段。
0期：无症状，亦无核心标记物阳性，只有常染色体显性遗传的致病基因。
1期：无症状，只有核心1标记物证据；客观认知测验在预期的认知范围；没有近期的客观认知损害或者新出现症状的证据。
2期：由正常到异常的过度阶段：
与1-3年前基线期正常的认知和情绪、行为进行比较，可能有持续至少6个月的轻微认知或者情绪、行为变化，或者有持续下降的趋势，但是检查结果还在预期的正常范围内，日常生活能力正常。具体表现：
纵向认知检查可一个或者几个认知域的极轻微的认知下降；
主观认知下降；
新近发生的不能用生活事件解释的情绪及行为的异常表现。
3期：客观可以检查到的认知损害：MCI（轻度认知障碍）、MBI（轻度行为损害），基础性日常生活能力正常，有独立生活能力，但是复杂功能和日常生活能力轻微受损。
4期：轻度社会功能损害（没有时间概念）：基础性日常生活能力正常、复杂工具性日常生活能力轻微受损。
5期：中度日常功能损害（地点概念混乱）：完成基础性日常生活都需要帮助。
6期：严重日常功能损害（人物定向障碍）：基础性日常生活能力严重受损，认知功能持续不断地下降。
🔹结合临床表现与标记物的综合分期：
结合临床与生物标记物的综合分期诊断
上图对角线下面的灰色方框内的1A、2B、3C、456D是理想情况下单纯AD的临床症状分期与标记物分期之间的匹配关系。即如果标记物分期是A期，理想情况下单纯AD的症状分期就应该是1期；标记物分期如果是B期，症状分期就是2期，以此类推3C、4D、5D、6D。但是，在临床实践中还会有对角线左边的情况出现：即临床症状在1期，标记物已经是1B、1C或者1D了。为什么会出现临床症状晚于标记物的表现？因为有脑与认知储备和认知抵抗！即使标记物分期跟前面的一样逐级受损，然而，因为有额外的认知储备，临床症状也不出现或者晚出现，所以说，多学习很重要，可以增加认知储备，即使患上了AD，也可以推迟临床症状出现的时间。那为什么有对角线右边的情况出现：即标记物还只是A期，临床症状上已经是2（A）、3（A）、4（A）、5（A）甚至6（A）了呢？因为有合并存在的病理，比如脑梗死、帕金森病等等，所以说症状并非只由AD导致。
最后总结一下，无论是根据生物标记物，还是根据临床表现的分期的大前提都是诊断了AD才行。
视频：韩璎教授对国际新标准的解读
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