剧烈和不习惯的运动经常导致肌肉酸痛，这被称为 “迟发性肌肉酸痛”（DOMS），这是一种非常特殊的疼痛类型，它通常发生在剧烈活动后12~24小时内，并在48小时内达到高峰。
一般我们认为相关的疼痛和僵硬来自于骨骼肌内的微损伤、炎症或代谢产物的积聚。然而，最近的研究指出，结缔组织也参与其中。
什么是迟发性肌肉酸痛（DOMS）
DOMS是一种常见的运动后疼痛，通常由于剧烈和不习惯的动作导致。
它的症状包括疼痛和受影响的软组织僵硬、关节肿胀、触觉敏感，疼痛在活动后数小时出现，并在1到3天后达到最高水平。
虽然所有的肌肉运动都会导致肌肉疲劳，但是离心运动更容易引发DOMS，例如下坡跑步，拉伸，偏心阻力训练。
经典致病模型
1、乳酸聚集
最常见的致病机制也是最古老的理论认为，疼痛是由于乳酸的积累。
乳酸是糖酵解代谢过程中产生的一种物质，当注射到骨骼肌中时，乳酸会引起疼痛。
因此，乳酸浓度过高可能会对位于骨骼肌小血管内的III型和IV型传入神经末梢产生有害刺激。
游离或无包膜神经末梢通过薄髓鞘（III型）或无髓鞘（IV型）神经纤维连接到中枢神经系统，作为骨骼肌的主要伤害感受器，对机械和化学刺激作出反应。
代谢产物激活受体可能在一定程度上参与剧烈运动时的肌肉疲劳。
但是由于停止体力活动后，乳酸浓度迅速恢复到基线水平，而DOMS典型的不适会随着时间的推移而出现。
2、骨骼肌损伤
施加在软组织上的高机械应力可能超过肌节的承载能力，导致位于Z盘内或附近的微破裂。
与慢肌纤维相比，Z线更频繁地影响快肌纤维。快肌纤维在有限的耐力下表现出高的力、功率和速度潜力，而慢肌纤维收缩速度较低，但具有较高的抗疲劳性。
与慢肌纤维相比，快肌纤维的Z盘更窄更弱，肌纤维柔顺性更差，执行离心收缩活动时会产生更大的机械应力。此外，它们含有较小的肌节稳定蛋白星云蛋白，导致对应变诱导损伤的易感性增加。
所有这些因素共同作用，解释了为什么快肌纤维含量高的肌肉比慢肌纤维含量高的肌肉在离心收缩运动中承受更大的损伤。
另外由于结构损伤可引起的机械敏感性III型传入纤维被激活，但这只能解释目前的疼痛感觉，而不能解释运动后疼痛的延迟和持续。这些纤维受体的激活阈值非常高，这阻止了正常收缩的激活。
3、炎症通路
与组织损伤相反，Ⅲ型传入纤维的延迟和持续激活可通过炎症相关的肌内肿胀来诱导，后者对机械敏感受体施加压力。
此外，炎症可通过炎症细胞侵入受损肌肉组织释放疼痛调节物质（如PGE2）而导致疼痛感知增加。
假设进入受损组织的炎性细胞通过扩散到血浆和间质空间的物质被化学引导到该部位。
趋化性描述免疫细胞向受损细胞释放的物质（引诱剂）移动。趋化活性物质的一个例子是趋化蛋白MCP-1。它在受损的肌肉细胞中高度表达，并吸引巨噬细胞。
机械负荷不仅会对肌纤维的收缩元件造成损伤，还会对肌膜造成损伤。由此产生的膜通透性变化是释放化学活性物质的基础。
高机械力导致的膜损伤导致钙从间质空间不受控制地流入，从而激活钙依赖性蛋白酶和磷脂酶，进一步加剧膜损伤。钙在线粒体内积聚，影响细胞呼吸，从而影响ATP合成，最终减少钙通过SERCA泵主动返回肌浆网。
膜损伤进一步导致细胞内成分（如酶）外流到细胞间隙，从而吸引单核细胞转化为巨噬细胞。肥大细胞和组织细胞被激活，吞噬和坏死产生的化学物质的积累被认为是激活了触发疼痛的游离神经末梢。
结缔组织受累
研究发现，胶原结缔组织可以代表DOMS的致病基质。筋膜的结构特征和感觉能力可能是运动后感觉不适的原因。
剧烈运动时(1)肌外结缔组织发生形态学损伤(2)刺激产生的游离神经末梢(3a). 同时，局部炎症和水肿产生局部肿胀，进一步加重疼痛(3b)
胶原结缔组织与骨骼肌有着千丝万缕的联系。在微观上，肌纤维与肌内膜紧密结合，由于相邻纤维的肌内肌在结构上是相连的，它们仍然可以通过跨层剪切传递力，与肌内膜类似，肌周不仅代表肌纤维束的包膜。它还形成了具有直接组织连续性的蜂窝状胶原管网络。
深筋膜显示出与底层骨骼肌合并的直接纤维扩张，这说明肌肉收缩可以选择性地拉伸它，除了在结构上与下面的肌肉相连外，筋膜还与平行排列的其他肌肉（例如，从胫骨到指伸肌前部）或串联排列的其他肌肉（例如，从腓肠肌到腘绳肌）直接相连。因此，可以假设任何肌肉活动或负荷都会对结缔组织产生显著的机械效应。
由于DOMS主要发生在离心负荷期间，在这种主动延长期间，高应变力作用于骨骼肌。筋膜会承受可能损害骨骼肌的过度力。然而，如果超过负荷能力，肌内膜、肌周或深筋膜可能发生微观或宏观损伤。
DOMS与筋膜的关系
DOMS虽然名字听起来好像和肌肉有关，但是实际上在约90%的病例中，实际的损伤部位要么位于肌腱鞘交界处，要么位于肌外筋膜。
在针对离心运动屈肘研究中发现，肱动脉筋膜厚度在离心运动后几天增加。重要的是，筋膜增厚与触诊时的主观DOMS疼痛相关。
研究还发现尿羟脯氨酸和羟赖氨酸水平增加，提示结缔组织破裂，并在运动后几天发现，三型前胶原的tenascin-C和N-末端前肽的免疫反应性显著增强，这两种细胞外基质都是重塑的标志物。
除了透明质酸的积聚外，筋膜的厚度增加尤其能反映由筋膜组织损伤引起的水肿和炎症。组织活动性也有变化。离心活动后，被动关节运动时的肌肉位移更大，但筋膜活动性保持不变。
筋膜对感官的贡献
筋膜是有助于感觉本体感觉和疼痛的，因为它们富含鲁菲尼氏小体、帕西尼小体和游离神经末梢。筋膜中的神经纤维密度比肌肉高三倍。
由于其感觉神经支配，筋膜也是潜在疼痛来源之一。对筋膜施加机械、化学和热刺激。用锋利的钳子反复提捏会增加c-FOS的产生，c-FOS是一种在神经元中表达的基因，它反映了疼痛相关的神经激活。
将高渗盐水注入皮下组织、深筋膜和下背部肌肉。与肌肉注射相比，非肌肉结构的化学刺激更能持续和更强烈的疼痛感。此外，只有在筋膜收到刺激后，患者者才使用情感性疼痛描述词。
筋膜对伤害性刺激的高敏感性不仅仅适用于化学刺激，针刺也会产生同样的反应，除了表现出高度的全身疼痛敏感性外，筋膜似乎对局部炎症反应强烈。
这也从侧面说明筋膜结缔组织比肌肉在软组织疼痛的发生和感知中能起到更重要的作用。
治疗应用
关注筋膜胶原结缔组织可以为DOMS的治疗开辟新的途径。假设骨骼肌深筋膜存在结构性损伤，组织修复所需的建筑材料的及时供应对恢复至关重要。
及时口服明胶可以增加氨基酸的浓度：甘氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸和羟脯氨酸，这些氨基酸对胶原蛋白的生成至关重要。此外，明胶的摄入使前胶原I（PINP）的N端肽增加了两倍，这表明胶原蛋白的生成更强。
试验将24名活跃的男性成年人每天服用安慰剂或20g胶原蛋白肽，与安慰剂组相比，在运动后两天DOMS幅度显著降低，同时补充明胶的个体比服用安慰剂的受试者恢复速度和跳跃高度和速度均有提升。
使用泡沫滚轴是一种强化自我的按摩方式，通过滚轴放松肌肉可以降低疼痛敏感性，同时提高了各个筋膜层的相对滑动能力。
长久以来针对DOMS的研究都集中在骨骼肌上，但是针对筋膜的研究越来越深入后发现，胶原结缔组织也起着重要的作用，离心收缩运动相关的张力可能导致深筋膜的微破裂和炎症。
在受到化学、热、电和机械刺激后，筋膜比肌肉对疼痛更敏感，在了解筋膜的这些特性后，泡沫滚轴和补充胶原蛋白肽是缓解运动后不适崭新的思路。
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