脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，一项全球性研究显示，中国的脑出血患者占卒中的17.1-55.4%。脑出血患者的１ 个月死亡率为35%-52%，6个月末遗留残疾的患者为80%左右 ，脑出血高发病率、高致残率、高死亡率等特点，给家庭和社会带来沉重的负担和巨大的经济损失，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。高血压是脑出血最为重要的危险因素 ，75%的脑出血患者发病后收缩压高于140mmHg，脑出血后血压升高与不良预后相关。
血压升高与高血压性脑出血的发生、发展和预后
血压升高与高血压性脑出血的发生
高血压性脑出血的发生可能是血管壁发生改变，主要是由于在长期血压升高的状态下小动脉管壁与异常血流相互作用，在局部瞬间异常的血流作用下出现破裂出血。高血压性脑出血的常见出血部位大多位于丘脑和基底节，基底节出血主要位于由豆纹动脉供血的壳核。长期血压升高容易出现豆纹动脉损伤、破裂，继而出血，这与豆纹动脉特有的血流环境相关。
血压升高与高血压性高血压性脑出血的发展与预后
血压升高不仅与脑出血的发生相关，也可影响脑出血病情的进展。血肿扩大主要原因是血压高引发的持续出血，患者发病后便秘、躁动、疼痛、气管插管刺激、肢体约束带的束缚等均可引起血压升高，脑出血直损害自主神经中枢 。严重者还可造成脑组织移位和脑疝形成，近期和远期死亡率上升。
强化降压
我国自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识结合中国的实际情况，提出我国自发性脑出血急性期降压目标的建议：收缩压在150-220mmHg，无急性降压禁忌的患者，将收缩压降至140mmHg是安全的（I类推荐，A级证据），且能有效改善神经功能结局（IIa类推荐，B级证据）。
强化降压药物的选择
因为脑出血急性期意识水平改变、呕吐、吞咽功能受限、消化道出血等原因影响药物口服，静脉应用药物尤其是微量泵使用药物可以迅速达到药效，同时方便调整剂量。我国有多种类型的静脉降压药物，各有优缺点，药物研究不多，而且考虑到地理条件及医院级别，药物首选很难确定。中国脑出血诊疗指导规范列举以下药物：乌拉地尔、尼卡地平、硝酸甘油。常用口服降压药物：β1肾上腺素受体阻滞剂，长效钙通道阻滞剂，血管紧张素II受体阻滞剂。
硝普钠作为速效作用的血管扩张药，对动脉和静脉平滑肌起扩张作用。血管扩张减低周围血管阻力，可降低心脏前后负荷，改善左心室功能和心脏输出；起效快，容易滴定。缺点是升高颅内压，降低脑血流量，降低肾脏血流量；硝普钠的氰化物毒性。有研究显示，使用硝普钠后脑血管虽然有扩张，对脑水肿无明显影响。
乌拉地尔是选择性α1受体拮抗剂，双重降压机制；通过降低外周血管阻力降低血压，同时作用于中枢5-HT受体。它能有效控制大部分高血压急症和妊娠高血压以及围术期高血压，优于其他一线静脉降压药；使用较大的剂量亦不产生过度低血压，具有保护心脏、肾脏功能。大量国内关于脑出血强化降压相关实验均应用此药物，缺点是可能引起头痛、头晕、失眠等。钙通道阻滞剂，血管紧张II受体阻滞剂。
小结
通过大量的临床研究，脑出血急性期强化降压的目标值由最初的收缩压180mmHg，已变更为现在的140mmHg。脑出血急性期常伴血压升高，血压升高与患者的不良预后相关，近年一些大样本、多中心的研究，为强化降压提供了重要依据，但也存在着样本量少、血肿量小、药物选择无法统一等诸多问题。近年的各版本指南均推荐早期强化降压，但彼此存在差异，推荐指数和证据级别仍有提高空间。出血早期降压可以减轻血肿周围水肿，如果降压不当，可能会出现神经功能缺损恶化，所以在脑出血急性期一定要使血压控制在安全的范围内，然而这个安全范围还有待更多的试验研究。
“智慧心医”：力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。
