缺血性脑卒中（AIS），也被称为脑梗死，是一种由多种脑血管病变引发的神经功能缺损综合征。当脑部血液供应受到障碍时，局部脑组织会因缺血和缺氧而发生坏死，从而迅速导致神经功能的缺损。缺血性脑卒中常发生在休息或睡眠期间，可能伴有短暂性脑缺血发作。炎症反应能够诱导组织损伤、增强机体保护的免疫机制，加快神经元的凋亡过程，导致缺血性脑卒中后患者发生神经功能缺损，因此对于炎症指标的研究可能为AIS 的预测、诊断与治疗提供新思路。
AIS的免疫炎症反应过程
免疫系统参与了AIS发生及进展的全过程。有学者总结了多项研究，认为血小板与白细胞的相互作用通过调控炎症反应等方式，参与脑卒中发生发展的整个免疫生理病理过程。
脑卒中后免疫应答主要包括免疫激活和免疫抑制。研究发现，AIS早期，缺血部分脑组织细胞死亡，产生大量炎症介质和损伤相关分子，这些促炎信号迅速激活中枢神经系统的常驻细胞，并广泛诱导各类炎症细胞转移、浸润到缺血区域，破坏血脑屏障的完整性，促进神经组织的免疫暴露，加剧脑损伤。随着“瀑布式”免疫炎症反应的进展，过多的免疫细胞在脑内聚集消耗，最终触发脑卒中诱导的免疫抑制（stroke-induced immunosuppression ， SIIS） 。
SIIS的发生机制可能与淋巴细胞表型转变、数量减少及中性粒细胞与单核细胞防御机制的减损有关。目前学者普遍认为SIIS具有两面性，即SIIS可能导致脑卒中患者的感染风险增加，但其同时抑制了免疫系统针对脑组织的自体免疫攻击从而起到了神经保护作用。最终，局部免疫炎症反应透过受损的血脑屏障及淋巴系统影响全身，导致复杂的神经组织与免疫系统相互作用。
SII在AIS诊疗中的潜在价值
免疫系统介导的损伤、修复及可能的感染过程，自始至终与疾病的严重程度、预后及合并症密切相关。鉴于免疫炎症反应在AIS发生与进展中的病理生理学作用，寻找能有效反映该过程中不同时点免疫炎症状态的监测指标，具有重要研究意义及临床应用价值。中性粒细胞、淋巴细胞、血小板三种参与机体炎症反应的主要细胞，在AIS 发生及进展的不同阶段发挥着不同作用，以上三者在外周血中计数的变化可能代表着各自主导的免疫炎症反应方向的变化，SII联合评估了三者的外周血水平，或将有助于判断全身免疫反应的平衡、程度及进展。SII的计算方式被定义为，SII＝P×N/L ，其中P、N和L分别为外周血血小板、中性粒细胞和淋巴细胞计数。
SII对AIS患病风险的预测价值
高血压、血脂异常、糖尿病等被认为是脑卒中的高危因素，动脉粥样硬化及多因素造成的颅内动脉及颈动脉狭窄等也被认为与AIS发生相关。一项纳入131例颈动脉粥样硬化患者的研究显示，高SII水平与颈动脉斑块的脆弱性有关，尤其是对于具有易损斑块并伴有膜帽破裂的脑卒中患者，高SII水平者AIS的严重程度可能较为严重。
颈动脉支架置入术是一种常用于治疗颈动脉狭窄患者的侵入性治疗策略，土耳其学者的一项回顾性研究发现，高SII水平颈动脉狭窄患者颈动脉支架置入术后在住院期间与长期随访中，同侧脑卒中、重大脑卒中及不良心血管事件发生率均明显较高，且SII可以简单快速地评估免疫和炎症状态，对接受颈动脉支架置入术后的颈动脉狭窄患者是否会发生上述心脑血管疾病具有很好的鉴别价值。
SII在AIS急性期的预测价值
SII与AIS严重程度的关系：“时间就是大脑” ，对发生AIS的患者，尽早实施再灌注治疗是最根本目标，为此需要快速识别AIS并准确判断其严重程度。SII与AIS的严重程度独立相关，中国学者也证实较高SII值者发生严重AIS的风险可能增加。一项针对青年AIS 患者的研究发现，SII 和D-二聚体水平与AIS 病情严重程度及脑梗死体积相关。
SII与AIS恢复期的关系
Zhou等回顾性分析了208例AIS 患者后发现，SII与AIS 患者的90d不良结局有关 ，该团队基于SII绘制的列线 图可以预测AIS 患者的不良结局风险。国内学者认为 SII在预测 AIS患者90d预后不良方面 较NLR与PLR更加准确。有研究发现关注接受静脉溶栓治疗后的AIS患者，发现高SII 值是AIS 患者３个月时不良功能结局的独立风险因素，并认为SII 可作为该治疗后AIS患者的新型预后生物标志物。
小结
SII可以在一定程度上反映AIS发生发展过程中机体免疫炎症反应的平衡、程度及进展，具有一定的研究意义与潜在临床应用价值。此类新型免疫炎症标志物对AIS 的辅助判断与免疫治疗指示的意义，仍值得更多研究和探索。
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