冠心病(CHD)是目前威胁人类健康的主要疾病之一，国内外流行病学调查和临床研究证实，吸烟是CHD的独立的危险因素。吸烟者患CHD的危险度是不吸烟者的1.5-4倍。而中国吸烟人口约占全国人口的24.53%。烟草中的很多化学成分，如尼古丁、一氧化碳(CO)、烟焦油等与动脉硬化之问的关系十分复杂，吸烟与血三酰甘油(TG)，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低有关，因而增加CHD的发病风险。
烟对血脂的影响
吸烟对机体有多种致病作用。无论健康人或患病者吸烟对其血脂和载脂蛋白(Apo)有明显影响，同时由于吸烟产生大量CO、导致组织缺氧。血小板聚集增加。而尼古丁可使血管及心肌应激性升高，导致血压升高、心肌梗死和心律失常等烟草中含有多种化合物，与冠心病有关的主要是尼古丁和一氧化碳，实验动物已证实烟草中尼古丁和一氧化碳可升高甘油三脂。尼古丁能使游离脂肪酸增加，后者涌入肝脏，可刺激肝脏大量合成TG和VLDL-C。
HDL-C的主要载脂蛋白为ApoA，它部分来自VLDL-C的分解，当肝脏内VLDL-C合成增加时，ApoA分解必然增加，导致HDL-C水平下降。HDL-C是抗动脉硬化因子，其抗动脉硬化的作用在于HDL-C可将外周组织内过量的胆固醇转移至肝脏，大部分变为脂肪酸，因此，当血液中的HDL-C下降时，可减少胆固醇从动脉壁上的消除，使胆固醇聚集在动脉壁中，加速动脉硬化的发展，使患冠心病的危险性增加。
因而，吸烟对冠心病的危险可以说至少是部分通过影响高、低密底脂蛋白而发生作用。吸烟使血清总胆固醇值增加，特别是TC/HDL-C增加。
血脂与CHD
吸烟主要通过影响血脂水平在CHD的发生、发展中起作用。吸烟使血清总胆固醇(TC)值增加，特别是TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C增加。美国Framingham Heart研究结果指出，TC/HDL-C比值对评估CHD的危险性颇具意义，当TC/HDL-C>4.5时CHD发生的危险性明显增加。基础研究表明，HDL-C是抗动脉硬化因子，可将外周组织内过量的TC转移至肝脏，大部分变为脂肪酸。而且HDL-C具有抗氧化活性，可保护LDL免受氧化同时HDL-C也可抗平滑肌细胞增生，这样通过各方面综合作用来抵抗动脉粥样硬化形成。因此，当血液中的HDL-C下降时，可减少TC从动脉壁上的清除，使TC聚集在动脉壁中，加速动脉硬化的发展，使患CHD的危脸性增加。因而，吸烟对CHD的危险可以说至少是部分通过影响HDL、LDL而发生作用。近年来国外研究结果认为，TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C比值可更好地预测CHD，是反映病变程度的最好指标。
近几十年来，绝大多数流行病学研究发现，高TG血症与CHD有密切联系。但是由于TG水平在个体内、个体间的变化及TG与其他脂质代谢韵相关性。在多变量分析中往往会过低的估计它们之问的关系。因此，早期的研究基本上否认了高TG血症是CHD的独立危险因素。
但近年来，国外一些新的流行病学研究证实：血清TG和CHD之间存在着独立相关性。高TG也有致动脉粥样硬化的作用；TG是心血管病独立的危险因素。有学者的研究显示，死于CHD的2型糖尿病患者TG明显升高，在调整烟、收缩压，体质量指数，TC等因素后，TG与CHD仍存在相关性。
吸烟与CHD
吸烟本身可导致高血压，可能是使小动脉血管壁痉挛引起血管阻力增大，促使舒张压增高。另外，脂质代谢异常，易加重动脉硬化，血管顺应性减低，心脏搏出量增加，也会使血压升高。而高血压也是CHD的独立的危险因子之一。高血压可对内皮细胞造成直接损伤，改变渗透性，增加溶酶体酶活性，可加速动脉粥样硬化的形成。使CHD的危险性增加2-3倍，血压越高，危险越大，收缩期高血压和舒张期高血压都有害。报道显示吸烟>100支/年才与CHD相关。吸烟时间越长，每日吸烟量越多，越易发生脂代谢紊乱。即随吸烟程度与吸烟量的增加TC、TG、LDL-C呈上升的趋势而HDL-C呈下降的趋势。因而CHD的相对危险度也就越高，患病率亦明显上升。
小结
吸烟在冠心病发生发展中的作用机制类型较多，研究分析这些作用机制有利于研究吸烟所致冠心病的治疗方案和治疗药物，同时还能为吸烟所致冠心病的预防提供依据，并且研究表明，除了主动吸烟之外，被动吸烟也会对人体产生同样的危害，因此尽早戒烟有利于确保自身和家人健康。
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