甜味因其对食物风味具有重要作用而受到广泛关注，人们生活中存在过量摄入糖的现象，患2型糖尿病、肥胖和心血管疾病的病例数量也随之增加。食品行业将目光转向低热量的无热量甜味剂（NCSs），但其使用可能引发癌症，对人体健康是否有消极影响仍存在争议。此外，NCSs产生的苦味和金属味对消费者的感官感受也存在消极影响。因此，迫切需要深入理解甜味信号传导机制与相关影响因素，从而指导NCSs食品的发展，设计出风味属性、代谢特性及消费者接受度更佳的新型NCSs食品。
渤海大学食品科学与工程学院的孙宇轩、韩天龙*、刘登勇*等重点阐述两类甜味信号传导通路以及体内、外因素对甜味感知的影响，以期为NCSs食品开发提供理论依据。
近二十年来，关于甜味味觉的研究取得了重大突破。2001年，Nelson等将位于II型味蕾细胞中由T1R2和T1R3形成的异源二聚体确定为甜味信号传导通路中的关键受体。T1R2亚基首先被克隆，随后编码T1R3亚基的基因Tas1r3将其定位在人类染色体1p36上，基于这一序列，Nelson等在Sac位点上发现了小鼠同源基因，小鼠舌组织的免疫染色和原位杂交结果显示，几乎所有舌头乳头中的味蕾细胞都表达了T1R3。敲除T1R2/T1R3及其下游分子如磷脂酶C的β家族第二成员（PLCβ2）、三磷酸肌醇（IP3）和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族第5成员（TRPM5）的小鼠模型验证了T1R2/T1R3异源二聚体在甜味味觉传导中的功能作用。研究表明，敲除T1R3小鼠保留了对热量糖的反应，但它们对NCSs的反应几乎完全消失，这在另一项敲除T1R2和T1R3小鼠的研究中也被观察到。由于T1R2本身对甜味剂无反应，因此味觉细胞中存在不依赖T1R2/T1R3异源二聚体的热量糖特异性味觉信号通路的可能。随着研究的深入，在味觉器官以外也广泛检测到T1R2/T1R3异源二聚体的表达，说明热量糖和NCSs的信号传导不仅由味觉器官介导，而且与其他器官也具有交互作用。T1R2/T1R3的异源二聚体和下游信号分子存在于多种器官中，包括呼吸道、胰腺、心脏和膀胱等。肠内分泌细胞、胰腺β细胞在甜味调节方面作用显著，其中胰腺β细胞中KATP途径依赖转运到β细胞的葡萄糖产生ATP，SGLT1每次从肠腔转运2 个Na+和1 个葡萄糖，产生动作电位，导致去极化以及分泌肽类激素（如胰高血糖素样肽（GLP）-1和GLP-2）。自此，以T1R2/T1R3异源二聚体为糖类化合物的主要分子传感器和SGLT、葡萄糖转运蛋白（GLUT）、KATP介导甜味感知的观点已达成共识，对甜味信号传导通路有了更清晰的认识。1.2 T1R2/T1R3异源二聚体的结构及激活位点
T1R2在舌前中部的菌状乳头中高度表达，在舌后部的轮廓乳头中表达较少，而T1R3在菌状、轮廓乳头中均强烈表达。T1R家族中的T1R1与T1R3形成鲜味受体，两类受体的相似性可能是NCSs具有令人讨厌余味的主要原因。另外，G蛋白偶联受体的C类亚家族除了T1R1、T1R2、T1R3还包括代谢型谷氨酸受体、γ-氨基丁酸B型受体和钙传感受体。T1R2/T1R3组成的异源二聚体特异性表达于舌头和软腭的味觉受体细胞，其氨基末端存在1 个由2 个被大裂口隔开的叶组成的捕蝇草结构域（VFD）、1 个富含半胱氨酸结构域（CRD）、1 个7跨膜结构域（7TMD），其羧基末端存在1个短胞内结构域。T1R2/T1R3异源二聚体在胃肠道内的分泌细胞也有表达，通过协助腔内葡萄糖感应释放GLP-1等激素，表达葡萄糖转运体，维持葡萄糖稳态。T1R2/T1R3异源二聚体上有多个结合位点，可被天然热量糖类、天然甜味剂、人工NCSs、一些D-氨基酸、甜味蛋白质、甜味抑制剂和正变构调节剂等多种与味觉相关物质激活（图1、表1），导致其构象改变、下游信号发生级联反应，进而产生与传导甜味信号。![]()
T1R2/T1R3异源二聚体结构域与激活位点的解析有助于甜味味觉模型的建立和对甜味信号传导路径的理解。Perez-Aguilar等结合模型和广泛的分子动力学，对T1R2/T1R3组成的异源二聚体跨膜结构域和胞外结构域进行分析，推测配体、离子和胆固醇的变构结合位点，构建并表征了T1R2/T1R3异源二聚体的完整结构框架，有助于对T1Rs家族受体激活过程机制的理解。Evangelista-Falcón等应用分子动力学和独立梯度模型探索了基于VFD单个残基的配体-空腔接触结构以及关键残基间的相互作用，并对阿斯巴甜进行了一系列的结构修饰，确定了T1R2的VFD对阿斯巴甜构象的主要相互作用特征。
2.1 T1R2/T1R3异源二聚体介导的甜味信号通路
T1R2/T1R3异源二聚体介导的甜味信号通路如图2所示。甜味物质与相应的激活位点结合，导致鸟苷-5-三磷酸转化为鸟苷二磷酸，G蛋白的β、γ亚基从G蛋白α亚基上解离，G蛋白α亚基诱导磷酸二酯酶与环磷酸腺苷水解，激活环核苷酸抑制通道，同时调控蛋白激酶A的活性，从而诱发Ca2+内流和细胞去极化。G蛋白的β、γ亚基激活PLCβ2，将4,5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）裂解为二酰基甘油（DAG）和三磷酸肌醇（IP3），IP3与内质网膜上表达的5-三磷酸肌醇受体3结合释放Ca2+。随着细胞内Ca2+水平升高，TRPM5与TRPM4通道开放，膜表面发生Na+内流和去极化。膜表面去极化通过钙稳态调节因子亚基（CALHM）1、CALHM3形成的异源二聚体通道触发神经递质和ATP的释放，激活味觉神经中传入纤维的离子型嘌呤能受体，最终使甜味信息传递至大脑。自T1R2/T1R3异源二聚体被发现以来，许多研究都证实了其在甜味信号传导中的重要地位。然而，一项行为和味觉神经记录实验表明，敲除T1R3基因小鼠仍存在对热量糖的反应，而它们对NCSs的反应几乎消失，在敲除T1R2、T1R3基因小鼠与敲除TRPM5基因小鼠中都观察到类似的结果。T1R2本身对甜味剂无反应，因此在味觉细胞中存在非依赖T1R2/T1R3异源二聚体的热量糖特异性味觉信号通路。在小鼠的行为学和味觉神经研究中发现，添加低浓度的氯化钠可以增强甜味感觉，而添加根霉素可以减弱这种感觉，因为根霉素是SGLT1的抑制剂，但不抑制GLUT。另外，在小鼠味觉细胞中也发现了由KATP介导的电流，并在敲除T1R3的小鼠中利用麦尔糖酶和蔗糖酶抑制剂消除了对热量糖的味觉神经反应，证实了热量糖特异性通路，即GLUT、SGLT1介导的甜味信号通路存在于甜味传导系统中。
热量糖特异性甜味信号通路对单糖具有一定的选择性（图3）。复合淀粉在口腔中被唾液淀粉酶分解成麦芽糖，麦芽糖和蔗糖被麦芽糖酶和蔗糖酶分解成单糖，通过GLUT或SGLT1进入细胞内，葡萄糖进入线粒体经过糖酵解、三羧酸循环和电子传递链生成ATP，进而抑制KATP，触发膜去极化。敲除GLUT或SGLT1的小鼠无法存活，说明热量糖特异性甜味信号通路还可能与碳水化合物的摄入有关。热量糖和NCSs激活部分不重叠的神经通路可能介导不同的行为和生理反应。T1R2/T1R3异源二聚体在全身感应器官与组织中表达，如食道、胃、肝脏、胰腺、肠、膀胱、睾丸、骨骼肌、呼吸道和脂肪组织。在这些器官与组织中，T1R2/T1R3异源二聚体调节胰岛素和GLP-1的分泌，这种味蕾外作用可能是甜味信号与代谢相关联的原因，而GLP-1可能是味蕾外甜味传导途径中从味蕾细胞向味觉神经传递甜味信号的关键点，对于身体摄入、消化和储存碳水化合物、激素调节与平衡能量具有重要意义（图4）。人体受到甜味物质刺激，触发上述两种信号通路，使内质网释放Ca2+、膜表面去极化、CALHM1与CALHM3异源二聚体释放ATP，GLP-1会通过囊泡机制从味蕾中释放出来，作为辅助神经递质最大限度地激活传递甜味感知的神经纤维。味蕾细胞可参与全身GLP-1的释放，后者通过有选择性地依赖甜味物质和脂质，随血液进行体循环，激活GLP-1受体，调节胰岛素和胰高血糖素的分泌。在体内，GLP-1主要在葡萄糖摄取时由肠内分泌细胞通过SGLT1介导的去极化和电压依赖性钙通道释放，从而控制空腹血浆中胰高血糖素的含量，影响胃排空的运动机制，促进胰岛素释放并抑制短期摄入食物的欲望。另外，GLP-1是诱发头相胰岛素反应（CPIR）的关键因子，CPIR是一种在甜味物质吸收之前影响甜食摄入的先天反应，人体通过CPIR控制体内胰岛素含量，调节血糖水平。然而，还需要进一步的研究揭示味蕾细胞释放GLP-1的机制以及诱导CPIR的具体信号通路，确定GLP-1信号药物靶标，为研制功能性食品提供理论支持，从而为控制血糖甚至治疗糖尿病提供新的方向与思路。
甜味与辣味相互作用，共同影响着人体对味觉的感知。Simons等发现不同浓度的辣椒素对不同浓度蔗糖诱导的甜味感知有一定抑制作用，其中高浓度辣椒素显著抑制了高浓度蔗糖所诱导的甜味感知，但这种抑制作用随着辣椒素刺激消失而消失，需要持续的辣椒素刺激保持。Schöbel等发现蔗糖诱导的甜味减轻了辣椒素引起的辣味感知强度，即甜味可以抑制舌三叉神经痛。另外，单侧鼓索病变半聋受试者的味觉敏感度更高。检测甜味刺激的受体细胞与检测辣椒素的受体细胞、三叉神经元之间存在感应联系。Riera等发现糖精、阿斯巴甜、安赛蜜-K和甜蜜素等人工甜味剂会产生令人不快的金属回味，但在辣椒素受体1（RPV1）缺失的情况下，对高浓度人工甜味剂产生异味的厌恶感降低。Gu Xuefeng等发现口服辣椒素后，蔗糖或糖精溶液的消耗量显著增加，T1R2/T1R3异源二聚体的数量减少，经辣椒素预处理后对甜味的感觉减弱，揭示了辣椒素与甜味的受体细胞传导途径之间存在一种初步的相互作用，即口服辣椒素可能导致TRPV1表达减少，这可能与T1R2/T1R3异源二聚体的表达减少有关，而T1R2/T1R3异源二聚体的表达量减少可能会增加对蔗糖和糖精溶液的偏好。Smutzer等发现等浓度的蔗糖和三氯蔗糖溶液显著降低了人体口腔辣椒素的辛辣感，这种抑制可能来自口腔中受体细胞之间的相互作用，说明甜味中枢和中枢神经系统的内源性系统之间存在化学感觉联系。另外，降甜剂部分逆转了辣椒素对甜味感知的抑制。综上所述，TRPV1与T1R2/T1R3异源二聚体之间存在初步的相互作用（图5）。甜味受体细胞响应刺激，通过膜通道释放ATP，辣椒素刺激口腔和周围神经使周围神经传感器的温度升高，增加TRPM5通路的电流，从而调节甜味信号。低浓度NCSs可激活T1R2/T1R3异源二聚体，还能降低TRPV1的激活温度，增加TRPV1受体对热和酸的敏感性。此外，辣椒素敏感神经元可被NCSs激活。苦味和甜味是人类和其他动物重要的两种感官感受。苦味与甜味在功能上经常是对立的，这种对立关系因为一些分子变得复杂，二者引起不同的生理欲望，甜味能让人识别出能量丰富的营养物质并刺激食欲，而苦味则警告人们存在潜在的有害物质，抑制着甜味感觉和食欲。Jin Hao等发现味觉皮层和杏仁核对脑干中传入的甜味和苦味信号分别产生强烈的正与负反馈，同时，阻断反馈显著改变了动物对味觉刺激的反应。以上结果说明甜味和苦味信号从舌头传到大脑皮层的信号通路是由上而下进行反馈调节，苦味会触发大脑皮层对甜味物质摄入欲望的抑制，同时增强脑干中的苦味信号控制机体的生理行为。酸味在一定程度上会抑制甜味，但其抑制程度难以评价。Qin Chunlian等基于微电极阵列芯片通过整合哺乳动物味觉上皮细胞，设计了一种生物混合型电子舌，甜、酸刺激引起其不同的反应模式，并且根据味觉质量及其强度信息编码产生的局部场电位对甜和酸之间的二元味觉相互作用进行定量评价。该电子舌可通过增加酸味剂浓度实现对甜味感知的抑制作用，并可根据二元味觉定量曲线量化其抑制程度。总之，该研究通过模拟哺乳动物的味觉系统为定量评价甜、酸及其二元味觉相互作用设计了一个强有力的新工具，对食品的开发和评价具有重要意义。鲜味物质包括游离氨基酸、核苷酸、多肽、有机酸及其衍生物，广泛存在于食品中，其可改善食物的整体口感并调节味觉。Shim等研究了鲜味化合物对T1R2/T1R3异源二聚体的调节作用，味精和鲜味活性肽能显著降低蔗糖对T1R2/T1R3异源二聚体的敏感性，而鲜味活性核苷酸则不能，当T1R2/T1R3异源二聚体被甜味剂靶向激活时，味精和谷氨酰基肽对T1R2/T1R3异源二聚体的激活有明显的抑制作用，在具有T1R3的TMD功能缺陷的F778A突变体中也观察到了抑制作用。以上结果表明，鲜味肽可能阻止了T1R2/T1R3异源二聚体激动剂以变构方式与T1R2结合，从而抑制甜味信号的传导。另外，鲜味信号由鲜味受体传导，因其与T1R2/T1R3异源二聚体的结构相似，鲜味受体也可识别甜味剂，在调节甜味剂的质量方面发挥关键作用，这可能是大多数甜味剂都有令人讨厌余味的原因。
匙羹藤酸是主要的降血糖活性成分，能抑制人对甜味的反应。Sanematsu等发现匙羹藤酸的葡萄糖醛酸基是发挥抑甜作用的关键结构，可能通过盐桥与T1R3的7TMD、T1R2的CRD相互作用，从而结合T1R2/T1R3异源二聚体。匙羹藤酸的抗甜作用只对人类有效而对啮齿动物无效，另外，匙羹藤酸还有其他生理作用，如抑制肠道葡萄糖吸收和降低血浆葡萄糖、胰岛素水平。此外，匙羹藤酸对hT1R2/T1R3异源二聚体与蔗糖发生的反应具有抑制作用。经体外筛选实验发现，几种匙羹藤酸的抗甜活性存在较大差异，其中匙羹藤酸XV和XIX的抗甜活性最高。核黄素结合蛋白（RBP）是鸡蛋和血清中的核黄素载体蛋白，Maehashi等发现从蛋清中纯化得到的RBP对蛋白质甜味剂的作用具有明显的选择性，例如其对莫奈林、溶菌酶的甜度有明显抑制作用，RBP的抗甜机制是与T1R2/T1R3异源二聚体进行相互作用，推测RBP与T1R2/T1R3异源二聚体内的乳糖不敏感区相互作用，从而降低或消除蛋白质甜味剂的甜度。糖精是一种常用的人工甜味剂，具有增甜和抑甜双重功效，与T1R2/T1R3异源二聚体之间存在多种复杂的相互作用。在低浓度时，优先结合到T1R2的高亲和性正变构位点，激活T1R2/T1R3异源二聚体；当浓度增加时，过量的糖精分子可能会与人T1R2的变构抑制位点结合，当添加更多的糖精时，它们可能会与T1R2和T1R3结合，导致甜味受体处于抑制状态。另外，糖精摄入与炎症加剧、肠道微生物群和代谢功能改变有关。糖精引起肠道微生物群发生变化可能由于其改变了肠道的通透性。由于糖精的消耗，肝脏中促炎因子——诱导型一氧化氮合酶和肿瘤坏死因子α的表达量升高，这可能是肠道微生物和相关代谢物紊乱的结果。糖精的摄入会显著增加体质量，糖精可能通过由T1R2/T1R3异源二聚体介导的甜味信号通路激活磷脂酶c依赖途径，增加细胞内钙离子浓度，通过激活肠道中的SGLT1和GLUT易位刺激葡萄糖吸收。NCSs对食欲、能量平衡和体质量的影响仍有待研究。2-(4-甲氧基苯氧基)丙酸（HPMP）是一种从烘焙咖啡豆中分离出来的典型甜味抑制剂，Zhou Dan等研究发现HPMP分子上疏水基团和亲水基团的比例对T1R2/T1R3异源二聚体活性位点的结合能力与甜味调节能力起关键作用，HPMP烷基化衍生物通过竞争性抑制机制发挥甜味抑制作用，其疏水性越强空间位阻越小，T1R2/T1R3异源二聚体的竞争性越大，抗甜效果越好。除HPMP酯化衍生物上官能团的疏水性和空间位阻外，还存在影响甜味抑制效果的其他因素，因为羧基被破坏而疏水基团保留的酯化衍生物几乎丧失了甜味抑制能力，表明亲水性羧基对甜度抑制效果也有影响，因此，推测抗甜物质与T1R2/T1R3异源二聚体的结合区域可分为亲水区和疏水区。亲水基团的丢失可能阻止了甜味抑制剂与T1R2/T1R3异源二聚体结合，从而对甜味抑制作用产生负面影响，进而推测出一种结构性甜味抑制机制（图6）。
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香气化合物的气味诱导味觉增强（OICTP）效应是指某些化合物香味可以增强味觉的感知强度，可以利用OICTP效应实现增甜降糖效果。Liu Jie等采用气相色谱-质谱-嗅闻法并结合香气提取稀释分析、气味活性值测定、感官评价等探究红糖中关键的香气活性化合物对甜度的影响，其中糠醛、苯乙醛、2,3-丁二酮、β-大马酮、2-甲氧基酚、二氢-2-甲基-3(2H)-呋喃酮、2-呋喃甲醇和丁内酯可以显著提高糖溶液的甜度，使其香气属性与甜度一致。Greis等研究植物基酸奶香气化合物对感官的影响，结果表明，香气可以改变植物基酸奶的甜味但不影响其口感。Guichard等提供了一种联系气味描述和味觉描述的可视化工具，可将水果味、甜味、草莓味、糖果味、花香味或橘子味与甜味通过香气化合物交叉互联，用于识别与选择具有潜在OICTP效应的香气化合物。醛类的口腔代谢通过唾液酶实现，其代谢效果与唾液的蛋白浓度和抗氧化能力相关。酮类的代谢主要发生在口腔黏膜，其代谢效果与酮类的类型有关，如2,3-丁二酮等二酮化合物可以被唾液代谢，而2-戊酮和2-辛酮等单酮化合物却没有被代谢。另外，部分香气化合物如2,3-戊二酮的代谢活动发生在人支气管/气管上皮细胞中。酯类与新鲜唾液接触后，其酶解作用可以降解丁酸乙酯、己酸乙酯和辛酸乙酯等酯类并产生相应的羧酸。综上，部分香气化合物可显著提高甜度，其浓度是决定其增甜效果的关键因素。当前研究力求理清未知气味和甜味之间的联系，为降糖不降甜的食品市场需求提供了以香气化合物为维度的理论基础与实践框架。食物本身固有的因素（如食物的颜色、香味、质地）和外在的环境因素会影响味觉喜好。Wang等比较食物内因和外因对甜味感知的相对影响，提出了一个有关体内、体外因素的多感觉复合框架，以认知神经科学的角度评估食物对甜味感知的影响，发现同时处理多种感官刺激因素较处理单一感官刺激因素能产生更强的增甜效果。Lefebvre等研究了环境光线对味觉感知的影响，证明了昏暗的灯光能增强味觉，低光照强度对受试者的甜味感知有积极影响。但与单一味觉维度的食物相比，具有多种味觉维度的食物能提供额外的感官信息，当食用包含多个味觉维度的食物时，味觉信息的增加抵消了视觉感官补偿的需要，即昏暗灯光对味觉感知的影响消失。唾液影响着味觉感知以及对甜味食物的摄入。Aoyama等对100名年轻、健康的受试者进行味觉刺激并采集了唾液样本，根据受试者的味觉特性与唾液生化指标进行相关分析与多元回归分析，结果显示，唾液中的电解质、酶、免疫球蛋白、抗菌因子、黏膜糖蛋白、微量白蛋白、一些多肽和寡肽等多种生化物质直接或间接地影响了甜味敏感性，其中pH值的影响最大，与甜味感觉强度呈负相关。Aji等评估了28 名受试者的唾液α淀粉酶活性、还原糖释放量和唾液瘦素对甜味感知的影响，结果表明，口腔咀嚼含淀粉的口香糖2 min后，产生的麦芽糖浓度超过了甜味阈值，产生总还原糖量与唾液α淀粉酶活性呈正相关，而唾液瘦素水平与淀粉相关的甜味感知无关。年龄、性别与基因影响着味觉敏锐度和味觉偏好。Barragán等分析了年龄与性别对甜味感知的影响，发现人的甜味感知敏感度随着年龄的增长在统计学上下降，与年龄呈现显著负相关趋势，女性的味觉感知明显比男性更强烈。另外，性别和某些遗传多态性的影响导致个体间味觉感知和味觉偏好的差异很大。Bobowski等评估了儿童和成人对NCSs的喜爱程度，发现与成年人相比，儿童喜欢高浓度的蔗糖、三氯蔗糖和阿斯巴甜。肥胖是影响味觉并控制食物摄入的因素之一，甜味味觉感知和身体质量指数之间也存在一定的联系。Hardikar等在识别阈值、强度和愉悦感3个维度上比较了23例肥胖型受试者与31例消瘦型受试者对甜味感知敏感度，采用自适应贝叶斯楼梯程序和视觉模拟量表进行分析，结果表明肥胖型受试者对蔗糖的识别阈值低于消瘦型受试者，肥胖型受试者对甜味更加敏感。Aveline等研究了肥胖型受试者和正常受试者在OICTP效应上的差异，并对甜基溶液的OICTP进行了评价，发现肥胖型受试者比正常受试者更易发生甜味OICTP效应。
本文综述了两类甜味信号通路与味觉以外器官的甜味传导机制，介绍了与辣味、酸味、苦味和鲜味对甜味信号传导系统的影响以及抗甜物质、香气化合物、唾液、年龄、性别和肥胖等多种因素对甜味感知影响的研究进展。近年来关于甜味的生理生化研究较为广泛，自从发现了T1R2/T1R3异源二聚体介导的信号通路，GLUT、SGLT1介导的热量糖信号通路以及下游信号通路成分后，对影响甜味信号传递机制有了更清晰的认识，但仍有很多问题有待揭示，例如抗甜物质在受体水平上甜味调节的分子基础仍不清楚，其他四味对甜味感觉的交叉互作研究较少，目前使用的NCSs在减轻肥胖和糖尿病方面收效甚微以及甜味味觉研究中使用啮齿动物作为人类替代品具有一定的局限性。甜味是食品风味的重要决定因素，NCSs食品的发展必将得益于对甜味信号通路中下游核心信号通路的调控机制、激素和其他影响甜味信号因素的深入了解，后者的进一步研究将有助于对所摄入食品建立新的认识，为分离控制食物的感官和代谢提供新方法，为治疗糖尿病和肥胖等慢性疾病开辟新的药理学或食品学视角。![]()
刘登勇，博士，教授，渤海大学食品科学与工程学院副院长、研究生导师、肉品科学与技术研究所所长。南京农业大学食品行业校友会会长，辽宁省肉类食品专业技术创新中心主任，辽宁省食品质量与安全学会副理事长，全国农产食品行业产教融合共同体肉与肉制品专委会主任，中国畜产品加工研究会青年工作委员会召集人，Food Science of Animal Products副主编，《肉类工业》副主编，《肉类研究》科学副主编。主要围绕肉品加工与质量安全控制、食品风味与感知科学，在风味口感、品质提升、设备创新、产品研发、咨政科普、规划设计等方面开展系列研究，为肉类加工及其关联产业提供全面技术支撑。主持国家级课题12 项、省部级项目22 项、企业委托研发项目30余项；获省部级科技奖励8 项；以第一/通信作者发表论文180余篇；出版著作/教材14 部；获授权专利36 件；服务各类企业100余家。![]()
韩天龙 副教授
渤海大学食品科学与工程学院
韩天龙，博士，副教授，渤海大学食品科学与工程学院硕士生导师。国家执业兽医师，国家三部委科技小院首席专家，全国高校黄大年式教师团队成员，内蒙古“三区人才”，赤峰市“玉龙人才”，SCI、EI期刊审稿专家。主要从事食品口感生理与加工安全研究。主持各类科研项目10余项，获省市级科技奖励3 项，获授权专利10 项，获省自然科学学术年会优秀论文奖7 篇，出版著作3 部，以第一/通信作者发表论文80余篇。本文《甜味信号的传导机制及其影响因素的研究进展》来源于《食品科学》2024年45卷13期325-334页. 作者：孙宇轩，王适雨，陈锐，刘海霞，刘强，王敏，勾木兰，韩天龙，刘登勇. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20230519-182. 点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。
实习编辑：李雄；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
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