家的味道是什么？很多人第一个想到的就是厨房里的“烟火气”，它不仅代表着美味的佳肴，更是美好生活的象征。每个人家里，可能都有一个负责掌勺的大厨，他们不仅控制着全家人的胃，更是家庭幸福的守护者。无论是早晨起床后的早餐，还是忙碌一天后的晚餐，亦或是周末的家庭聚餐，这些大厨们总是默默地奉献着自己的时间和心血，让家人享受到家的温暖和幸福。
但我们不知道的是，“烟火气”之中，藏着难以察觉的健康“刺客”——厨房里那呛人的油烟，也会默默伤害这位大厨！此前，《中国食品工业》期刊发表的《烹饪油烟对人体健康危害研究》[1]指出烹饪油烟中含有的多环芳烃有高度亲脂性，很容易渗透进入皮肤，诱发皮肤炎症,促进黑色素的形成，同时还会增加皮炎、湿疹以及过敏性疾病的发生风险，或者加重症状。
但是，除了这些以外，作为室内空气污染物的主要来源之一的厨房烹饪油烟（COFs），其还与消化系统疾病之间存在潜在的因果关系，让“大厨”的肺和呼吸道承受着很大的压力。
近日，复旦大学研究团队在Environmental Science & Technology杂志发表了研究成果[2]，采用小鼠主动吸入烹饪油烟模型，揭示了主动吸入空气污染物与肠道功能障碍之间的联系途径，阐明在吸入暴露胁迫下肠道微生物群与宿主代谢之间的相互作用。实验结果表明：吸入烹饪油烟可在3天内引发肺部和肠道炎症，而长期暴露则会破坏肠道菌群！
厨房烹饪油烟导致肺炎和炎症性肠炎发生
细胞因子水平与炎症反应的严重程度直接相关，对此，研究人员检测了暴露于厨房烹饪油烟（COFs）的小鼠的炎症标志物IL-6和IFN-γ水平，发现肺中IL-6水平随着时间的推移逐渐升高，第3天显著升高，而在COF暴露的第一天和第二天之间，肺部IFN-γ水平没有显着变化，但在第三天显着增加。
此外，肠道组织中的IFN-γ水平在暴露第3天也显著升高。这一结果表明，肺炎几乎会在COFs暴露开始时同时出现，而第三天才引起炎症性肠炎（IBD）。
研究人员检测了小鼠肺和肠道中存在的COFs的有机成分，发现相比于正常小鼠，暴露于COFs 1、2或3天导致肺组织中分别出现了142、58或88个新的有机分子，肠道组织中出现411、438和447个新型有机分子。但肺组织有机分子与肠道组织有机分子不同，这一结果表明COFs在前三天并没有到达肠部。切片结果和相对器官质量均说明COFs引起了肠道的病变，且这一病变在第7天时最严重，在第14天时有所缓解。
图1：暴露于COFs的小鼠的肺炎和炎症性结肠炎相关指标变化
厨房烹饪油烟导致小鼠IBD基因及肠道菌群发生变化
研究人员对小鼠进行了宏基因组分析，发现随着暴露于COFs的时间增加，TLR5、MCHII、TCR、IL-12Rβ1和TLRs这些与炎症性肠炎（IBD）或免疫反应息息相关的基因表达发生显著变化。其中，在第7天时增加最多，而在14天时出现下降，这与观察到的肠道切片变化结果一致。
图2：暴露于COFs的小鼠的IBD基因表达变化
肠道菌群结果表明，在细菌属水平上，暴露COFs7天的小鼠的肠道菌群被破坏的最为严重，14天时有所缓解，这也与基因组结果不谋而合。
其中，暴露COFs 3天的小鼠中，Lactobacillus, Bacillus和Escherichia-Shigella表达显著增加，而Dubosiclla, Bifidobacterium和Munribaculaceac表达显著减少。
在暴露COFs7天的小鼠中，观察到Lactobacillus显著增加，伴随着其他细菌种类丰度的减少和某些肠道菌群的消失，而在14天的时候，肠道菌群丰度开始缓慢增加。
Lactobacillus菌的主要代谢产物是吲哚-3-乙酸，这也是色氨酸代谢中的重要代谢产物，可以缓解IBD的症状。说明在IBD最严重时，小鼠本身会通过调控肠道菌群结构来缓解。最后，研究人员还检测了色氨酸代谢，色氨酸代谢可以作为IBD发展的实时指标，他们发现小鼠会控制自身的色氨酸代谢来应对COFs的胁迫，从而缓解炎症发生发展。
图3：暴露于COFs的小鼠的肠道菌群分析结果
小结
这一研究结果进一步验证了厨房烹饪油烟对人体健康的危害性，虽然小鼠在COFs暴露第14天的时候各指标得到了缓解，这可能是机体自我代偿或适应的结果，但厨房烹饪油烟对肺部和肠道健康的负面影响不容忽视。
那么，有什么方法可以从根源避免厨房烹饪油烟的吸入嘛？其实有很多方法，比如选择烟点较高、纯度较高的油种；控制好炒油温度以及避免反复回收、使用炸过食物的油等等。
参考文献：
[1]卜云峰,蓝式贤.烹饪油烟对人体健康危害研究[J].中国食品工业,2022,(12):112-114+119.
来源：生物谷
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