AG增高型代谢性酸中毒:又称正常血氯性代谢性酸中毒,见于含氯以外任何固定酸血浆浓度增加,其特点是AG增大,血氯正常; AG正常型代谢性酸中毒:HCO3-降低同时伴有CL-浓度代偿性升高,特点是AG正常,但血氯增高,又称为高血氯性代谢性酸中毒。
固定酸产生过度:任何引起组织缺氧或者组织低灌注的原因,都可使细胞无氧酵解增强而引起乳酸增加;严重肝脏疾病时候,乳酸清除下降,也可以引起乳酸性酸中毒;糖尿病患者因为胰岛素不足,葡萄糖利用减少,脂肪分解加速,形成过多的酮体,发生酮症酸中毒;乙二醇是主要的防冻剂,可以引起严重的高AG酸中毒。 水杨酸中毒:大量摄入外源性固定酸如阿司匹林(水杨酸),引起酸中毒,这种情况下治疗主要包括维持生命体征,碱化尿液碱化血液,也可以通过血液净化来降低水杨酸的血药浓度。 肾脏排泄固定酸障碍(尿毒症酸中毒):严重肾衰竭患者肾小球滤过率下降,酸性物质不能充分排泄,引起酸中毒。 其他:AG增高的同时,也会伴有渗透剃度的增加(测量的渗透压减去计算的渗透压)。
消化道丢失HCO3-:胰液、肠液、胆汁中含有大量的HCO3-,高于血浆,腹泻、肠瘘、肠道引流均可以引起碱性物质丢失,导致酸中毒。 肾脏分泌H+障碍(HCO3-重吸收减少):轻度或中度肾损伤,肾脏排泄H+能力下降;肾小管酸中毒(RTA):肾小管排泄酸障碍而肾小球功能正常,可见于重金属(汞)及药物中毒(磺胺类)。 含氯物质摄入过多:长期服用含氯的盐类药物如精氨酸、赖氨酸等,经过代谢,引起H+堆积,形成酸中毒。 稀释性酸中毒:快速大量输入生理盐水等,造成血液中HCO3-被稀释,也增加CL-含量,引起酸中毒。
血液缓冲:血液缓冲系统综合,HCO3-减少,生成CO2,由肺排出; 肺的调节作用:呼吸增快加深,加速CO2的排泄,PaCO2代偿性降低。这种代偿十分迅速,10min后出现呼吸增强,30min代偿,12-24h达到高峰,PaCO2可以降低10mmHg。 细胞内外转移:酸中毒发生之后2-4h,H+可以进入细胞内进行缓冲; 肾脏调节:除肾脏病变引起的酸中毒外,其他的代谢性酸中毒可以通过肾脏增加排泄来代偿。
降低机体对儿茶酚胺的反应,引起血管活性药物不敏感 引起凝血功能障碍,引起DIC 引起心泵功能衰竭,导致心源性休克 引起心律失常,心跳骤停 引起中枢抑制,意识障碍 伴有电解质异常,如高钾血症、血氯异常和血钙升高 长期酸中毒导致骨骼发育异常
版权声明