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代谢性酸中毒可定义为细胞外液（ECF）碱剩余或标准碱剩余（SBE）的减少。代谢性酸中毒是危重病人的常见症状，由脓毒症、急性肾损伤（AKI）和使用生理盐水急救等情况引起。由于呼吸和肾脏代偿需要数小时/数天才能完全建立，因此代谢性酸中毒最初导致酸血症（血浆 pH 值降低）的程度主要取决于机体吸收酸负荷的内在能力。这一概念最初由范-斯莱克（Van Slyke）提出，后来由西格加德-安德森（Siggaard-Andersen）利用 SBE 作为非挥发性酸负荷的替代物加以发展：β=∆SBE/∆pH。在这里，我们重点讨论了危重病人中 β 的变化，结果表明，在某些病人中，需要大量的 SBE 变化才能降低 pH 值，而在另一些病人中，轻微的 SBE 降低就可能导致严重的酸血症。急性代谢性酸中毒的吸收主要发生在细胞外液（即血浆、红细胞和细胞间质）中，通过碳酸和非碳酸吸收进行。前者以碳酸氢盐（HCO3-）为代表，后者以血红蛋白（Hb）、白蛋白（Alb）、无机磷酸盐（Pi）和 2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）为代表。每种干扰素的作用力取决于其浓度，对于非碳酸型干扰素，则取决于其解离常数（pK）与其所在区域的 pH 值（pH 值越接近 pK 值，干扰素的作用力就越强）。在临床上，Pi 和 2,3-DPG 的贡献以及 pK 和 pH 值对缓冲力的影响都是有限的，可以忽略不计。因此，可根据 HCO3-、Hb 和 Alb 估算 ECF 的 β 值：正常人（HCO3-=24 mMol/L，Hb=15 g/dL，Alb=45 g/L）的β为~70 mMol/L（~80%来自碳酸氢盐），这意味着在二氧化碳分压（PCO2）不变的情况下，必须向 1 L ECF 中添加~70 mMol 的非挥发性酸，才能将 pH 值降低 1 个单位（如从 7.8 降至 6.8）。HCO3-、Hb 和/或 Alb 浓度较低的患者对急性代谢性酸中毒的防护能力反而较弱。为了研究 β 的临床意义，我们模拟了三位具有不同医学背景的患者，他们都发生了同样的急性病症，即肺炎后出现代谢性酸中毒（图 1）。第一位患者患有慢性阻塞性肺病（COPD），伴有稳定的低氧血症和代偿性高碳酸血症；第二位患者患有慢性肾病（CKD），伴有代偿性慢性代谢性酸中毒；第三位患者患有急性髓性白血病（AML）。
图 1 三名重症患者代谢性酸中毒的演变过程。该图描述了三位具有不同医学背景（慢性阻塞性肺病、慢性肾脏病、急性髓细胞性白血病）的患者在类似急性病症（肺炎后出现严重代谢性酸中毒）下的酸碱轨迹。请注意，基线酸碱度的差异因肺炎而加剧（箭头表示增加与减少）。这主要是由于碳酸氢盐生成能力的变化造成的，因为慢性阻塞性肺病患者的碳酸氢盐会增加，而慢性肾脏病和急性髓细胞性白血病患者的碳酸氢盐会减少。需要注意的是，肺炎对非碳酸氢盐的影响也进一步扩大了这种差异。这是由于慢性阻塞性肺病患者的 pH 值接近非碳酸构建物的解离常数（约 6.8）（因此增加了 β），而在慢性阻塞性肺病和急性髓细胞白血病患者中，pH 值和 pK 值之间的距离越来越远。然而，这种影响在数量上很小，因此没有包括在我们和以前的计算中。最终，与慢性阻塞性肺病患者相比，标准碱过量的相同减少导致慢性阻塞性肺病患者 pH 值的变化是后者的两倍。因此，慢性阻塞性肺病患者必须经历双重酸中毒（呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒），才能经历与慢性阻塞性肺病患者在呼吸性碱中毒之前通过单一代谢性酸中毒所经历的相同的整体 pH 值下降。ED 急诊科；ICU 重症监护室；COPD 慢性阻塞性肺病；CKD 慢性肾病；AML 急性髓性白血病；β 细胞外液的浓度（mMol/L）；Δ delta；PaCO2 二氧化碳分压（mmHg）；PaO2 氧分压（mmHg）；H+ 氢离子浓度（nMol/L）；SBE 标准碱过量（mMol/L），使用公式 1 的非碳酸浓度计算：SBE=[HCO2]；SBE=[PaO2]。1: SBE= [HCO3-](mMol/L)-24.3+(1.43 ∙ [Hb](g/dL)/3+0.17 ∙ [Alb](g/L)) ∙ l (pH-7.4)。0.17 ∙ [Alb]（g/L）表示根据 Alb 浓度校正的血浆非碳酸胆碱能（正常 Alb 浓度为 45 g/L，其值等于 7.7 mMol/L）。
在稳定状态下，由于长期高碳酸血症和低氧血症，慢性阻塞性肺病患者的 HCO3- （32.4 mMol/L）和 Hb（17 g/dL）较高，而 Alb（45 g/L）正常，因此基线 β 较高：~90 mMol/L。相反，慢性肾脏病患者的 HCO3- 含量较低（18.9 mMol/L），并因长期过度换气而得到补偿。此外，Hb 和 Alb 也低于正常水平（分别为 10 g/dL 和 30 g/L），导致基线 β 更低：~53 mMol/L。急性髓细胞性白血病患者的 HCO3- (24.3 mMol/L)正常，但严重贫血（Hb=6 g/dL）和低白蛋白血症（Alb=20 g/L），导致基线β：~62 mMol/L轻度降低。所有患者在急性发病前的 pH 值都在正常范围内（图 1））。慢性阻塞性肺病患者的高碳酸血症和呼吸性酸中毒不断恶化，HCO3-（34.4 mMol/L）急剧升高，使β升至~95 mMol/L。在肺功能正常的慢性肾脏病患者中，肺炎会导致过度通气和呼吸性碱中毒：HCO3-（18.2 mMol/L）的减少会将β降至~51 mMol/L，几乎是慢性阻塞性肺病患者的一半。急性髓细胞性白血病患者也会出现类似的过度通气和呼吸性碱中毒：HCO3-（23.8 mEq/L）的减少会使β降至~60 mMol/L。值得注意的是，所有患者的 SBE 与基线相比均无变化，因为到目前为止，急性酸碱紊乱是由呼吸道引起的（图 1）。所有患者都是在出现急性代谢性酸中毒后被送入重症监护室（ICU）的，当时 SBE 的降幅约为 12 mMol/L。然而，由于 β 值不同，同样的 SBE 值下降在慢性肾脏病患者中导致的 pH 值下降是慢性阻塞性肺病患者的两倍（0.3 vs 0.15 pH 单位）。在急性髓细胞性白血病患者中，pH 值的降低幅度介于两者之间（0.25 个单位），因为 β 略高于慢性阻塞性肺病患者，但低于慢性阻塞性肺病患者（图 1）。请注意，为了解代谢性酸中毒对 pH 值的孤立影响，假定 PCO2 在这一急性事件中保持不变。防止代谢性酸中毒取决于缓冲能力、呼吸和肾脏补偿。然而，由于通气反应比酸性负荷增加滞后数小时，而肾酸排泄在数天后才开始起作用，因此急性 pH 值变化仍然主要依赖于缓冲作用。因此，了解 β 的决定因素可能有助于预测代谢性酸中毒患者可能需要的支持水平，并有可能优化对他们的管理。例如，低 β 值可以指导液体的选择，使其更倾向于更均衡的溶液，或为输注红细胞或给予碳酸氢钠提供决策依据。有趣的是，输注白蛋白会增加非碳酸生成能力，但同时会通过增加血浆中的负电荷来减少碳酸氢盐，因此其对β的净影响可能微乎其微。最后，通过增加 HCO3- 来延长容许性高碳酸血症的时间，在 ICU 中可能会有额外的价值，因为在 ICU 中存在代谢性酸中毒的风险，而且由于贫血和低白蛋白血症，非碳酸 β 通常会降低。
危重病人代谢性酸中毒的缓冲能力极不稳定，同样程度的酸中毒（∆SBE）可导致两倍或一半的酸血症（∆pH），这取决于ECF的缓冲能力。了解重症监护病房患者这一经常被遗忘的特征有助于预测他们的病情发展轨迹，并有可能进行个性化治疗。来源：转载自斌哥话重症
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