胃息肉是一种突出到胃腔内的病变，可发生于胃底、胃体、胃窦、贲门、幽门等部位。
根据病理类型不同，胃息肉可大致分为腺瘤性息肉、胃底腺息肉、炎性息肉及增生性息肉。胃息肉大多为良性病变，但仍有部分存在恶变的可能，进展为胃癌。因此，了解胃息肉的危险因素并积极防治，对降低发病率、提高检出率具有积极作用。
1. 幽门螺杆菌（Hp）感染
Hp是一种多鞭毛型、微需氧、无侵袭型革兰氏阴性菌，可以定植在人体胃十二指肠黏膜上并导致发炎，甚至引发胃肠道病变。
Hp可持续释放抗原，引发胃黏膜慢性炎症变化，使上皮内小凹细胞过度增殖，形成非特异性胃黏膜损伤引发的异常超再生，导致息肉的形成。
2. 质子泵抑制剂
质子泵抑制剂（PPI）在临床广泛用于治疗消化性溃疡、胃食管反流病、卓-艾综合征、Hp感染等疾病。常用药物包括泮托拉唑、埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑和雷贝拉唑等。
PPI的长时间使用会使患者胃泌素水平上升、胃酸分泌增多，胃黏膜炎症反应会增加息肉产生的几率。部分患者在停止使用一段时间PPI后，胃息肉可自行消退。长期(≥5年)服用质子泵抑制剂胃底腺息肉的发生率明显增高，但停药后可下降。
3. 胆汁反流
胆汁反流主要成分胆汁酸和胰酶具有中和胃酸作用，使胃内 PH 降低，负反馈引起促胃液素分泌增加，使胃上皮细胞 H+向胃腔内弥散增加，并释放细胞生长因子及白介素-1，引起胃黏膜炎性代偿性增生，从而引起胃息肉的形成。
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4. 糖尿病
一项包含 15312例患者资料的回顾性研究，采用 SPSS23.0 统计分析软件进行统计分析，旨在探寻胃息肉的相关危险因素，研究以 P＜0.05 作为差异具有统计学意义的判定标准。
研究发现，糖尿病是胃息肉发生的危险因素，糖尿病与息肉的发病关联密切。血糖是胃息肉出现的主要相关原因之一，胰岛素抵抗和高胰岛素血症都可引起人体各系统的重要脏器血供和新陈代谢功能障碍，从而削弱了人体防卫和康复的功能，并促进了细胞增殖而间接引起胃息肉的出现。
5. 其他
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胃腺瘤
胃腺瘤，又称为腺瘤性息肉，或胃息肉样异型增生，其性质属于胃黏膜异型增生/上皮内瘤变（由于两者可以通用，以下简称异型增生），是胃癌的前驱病变。
胃腺瘤常在萎缩性胃炎肠上皮化生的基础上发生。大体上胃腺瘤多为孤立性息肉状病变，大小从数毫米到数厘米不等，一般<2cm。依据组织学表现和免疫表型特征可分为 4种类型：即肠型腺瘤、胃小凹型腺瘤、幽门腺腺瘤和泌酸腺腺瘤，其中以肠型最为常见。
临床处理的原则是将胃腺瘤完全切除，同时要活检周围胃黏膜并进行全胃检查，如果切除不完全或有高级别异型增生，需6个月后复查；如果已经完全切除且无高级别异型增生，可1年后复查。
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特殊类型的胃底腺息肉
FAP并发的胃底腺息肉多由 APC基因突变引起，多发且年龄越大，息肉越多(P=0.019)；内镜下呈地毯状、成堆状和单个息肉直径>20 mm等特征。
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一项回顾性纵向队列研究对 35例 FAP的胃底腺息肉进行内镜息肉切除监测共113次，20例存在异型增生，其中3例(15%)随后进展为胃癌，其胃底腺息肉中可见印戒细胞癌。说明 FAP胃底腺息肉异型增生与胃癌的潜在关系。FAP胃底腺息肉的癌变潜能与 APC和β-连环蛋白(β-catenin)基因突变有关。
参考文献：
