一、心包
心包膜由两层围绕心脏和大血管的近端部分组成，心包分纤维性心包和浆膜性心包两部分。
纤维性心包
纤维性心包由坚韧的、不易扩张的纤维性结缔组织构成，不能耐受急性牵张。当心包积液缓慢发生，心包被逐渐拉伸扩张，尽管有大量心包积液但可不伴心脏压塞。当心包积液或积血快速积聚，心包来不及扩张，即使少量积液或积血仍然足以迅速发生心脏压塞及急性循环衰竭。因此，不能单独凭借心包积液量来判断心脏压塞与否。纤维性心包的上方包裹出入心脏的升主动脉、肺动脉干、上腔静脉和肺静脉的根部约数厘米，并与这些大血管的外膜相延续。当主动脉根部破裂如升主动脉夹层，能造成心包积血和心脏压塞。纤维性心包的下方与横膈中心腱连接。
浆膜性心包
浆膜性心包薄而光滑，分为脏、壁两层。壁层紧密地衬于纤维性心包内面。脏层包裹在心肌表面，又称心外膜。
心包层示图
二、心包积液（Pericardial Effusion）
心包腔（pericardial cavity） 浆膜性心包的脏、壁两层在大血管根部相互移行，两层之间的腔隙为心包腔。心包腔内含少量浆液起润滑作用，少量的心包液（15–35 mL）将两层分开，并起到生理润滑作用，超声检查通常不能发现液体或液性暗区。液体由心包间皮层产生的血浆超滤液组成，并由胸淋巴系统排出。在正常情况下，通常在房室沟附近的左心室（LV）后方，可以通过超声心动图显示少量的心包积液。在超声心动图上，心包可视为围绕心脏的薄的，回声致密的结构，在心脏后界面最明显。通常，经胸超声心动图对心包厚度的评估不如其他成像方式（如计算机断层扫描或磁共振成像）准确。
正常心包图像。正常的心包表现为围绕心脏的高回声线性结构。回声反射增加在心脏组织和充满空气的肺之间的交界处（见箭头）。正常的心包厚度小于3毫米（最好通过经食道超声心动图评估），经胸超声心动图的外观会受到图像质量和仪器设置的影响。
心包的正常生理功能仍存在争议，然而，一种明显的机械功能是使心脏在最小的摩擦环境下跳动，另一功能可以是被动约束心脏。
具体而言，纤维性心包可能有助于静息心脏内的舒张压，也可能限制急性腔扩张。尽管这些影响在正常个体中可能不大，但在心包病理状态下，它们可能会对心脏的血液动力学性能产生深远影响。相反，对心包积液的慢性缓慢积聚的耐受性更好，因为随心律舒张的心包舒张功能会随着时间的推移逐渐增加。
心包的机械约束有助于心室相互依赖性：左心室和右心室（RV）在心室间隔中有一个共同的壁，并被相对不顺应的心包膜包围。因此，一个心室的容积会影响相对室的舒张压和充盈特性。
心包积液的病因范围从炎症性积液（继发于细菌或病毒性感染，心肌梗塞，创伤或肿瘤）到出血性积液。临床体征和症状与PE的病因以及该患者的血流动力学意义有关。
积液本身，如果PE继发于心包炎，发热、全身乏力和肌痛可能先于主要症状，例如胸骨后或左胸前胸痛和呼吸急促。如果PE发育缓慢，则可能明显无症状，而快速积聚的积液在临床上表现为填塞。超声心动图应该是确定PE大小和血流动力学意义的第一种方法，因为它是比CT更精确的成像技术。对非定位PE进行定量评估时，请始终牢记此检查具有的一些局限性。
心包积液
欧洲心脏病学会评定心包积液为小，中，大和非常大量。
少量积液可仅局限于左室后壁的后方、房室沟处，不出现于心尖部、侧部和前方，M型超声左室后壁可见液性暗区，室间隔与左室后壁仍呈逆向运动。
中等量积液液性暗区弥漫分布于左室后壁后方、右室前壁前方及心尖处，整个心包腔内可见呈均匀分布的液性暗区，液性暗区内径<20mm。左心室短轴见左室后方液性暗区呈弧形，尚可见主动脉根部活动幅度减小，右心室前壁运动幅度略增大。
（a）右心房后出现局部心包积液的患者的心尖四腔视图。注意右房塌陷导致三尖瓣瓣叶近端右心室流入道医源性变窄，类似于三尖瓣狭窄（b）
心包积液合并右心室及右心房塌陷
大量积液，整个心脏位于液性暗区之内，内径≥20mm，可见心脏在液性暗区中的摆动征，并受压变小，大动脉根部可出现液性暗区。可见心脏摆动征,右室前壁、室间隔及左心室后壁呈同向运动,即收缩期向前,舒张期向后。右室前壁活动增强,M型超声呈波浪式运动。
钟摆征
心包积液的定量诊断
心包积液量的估测有不同的计算方法,供参考。
当心包积液平段小于8mm时,积液量在500ml以下;液平段在10~15mm时,积液量为500 ~ 1000ml;当液平段超过25mm时,积液量则超过1000ml。
根据切面超声心动图也可估计心包积液量。
①积液位于左室后下方,在心前区及心外侧无液性暗区或仅有少量,积液量一般在100ml以下。
②积液均匀分布于心脏周围,则积液量可达100~500ml.
③液性暗区较宽,环包在心脏周围,心后最多,左房后也可见到时,积液量可达500ml以上。
PE通常表现为环绕心脏的无回声区，但有时会发现高回声，如纤维、渗出性心包炎，是心包并发症如缩窄性心包炎和PE复发的主要危险因素。 因此，超声心动图不仅可以用于诊断目的，而且可以用于预后评估。
心包积液吸收良好,则无任何后遗症,如果积液内含有较多的细胞成分及纤维·素,则吸收较为困难,心包可粘连增厚,影响心功能。少数患者心包纤维化形成坚硬的瘢痕组织,形成心包缩窄。
定性诊断
根据液性暗区的回声特点，可初步鉴别积液的性质。
（1）浆液性的积液：以液体渗出为主，心包腔内透性较好，随体位活动变化较大。
（2）纤维性渗出为主的积液：液性暗区中可见纤维素细光带回声，漂浮于液性暗区内。
（3）脓性和血性积液：心包腔液性暗区较混浊，可见较多的光点或絮状物回声。
【诊断要点和鉴别诊断】
(一）诊断要点
1,心包脏层和壁层之间可见液性暗区,且随体位变化而改变。
2,心尖部检查时,收缩期液性暗区内可以看到异常反射。
（二）鉴别诊断
①心包积液时应与心包脂肪垫所形成的暗区相鉴别 前者在体位改变时,液性暗区有变化,无改变时则为心包脂肪垫形成。
二维超声心包脂肪特征：心包的脂肪层厚薄不均匀，适当调节增益后，暗区内可出现斑点状或颗粒状回声反射。心包脂肪层通常出现在右心室前壁、后侧壁，在老年肥胖症或糖尿病患者中更常见。
②与左侧胸腔积液相鉴别
床旁超声鉴别心包积液与左侧胸膜腔积液的标志是降主动脉。左侧胸腔积液延伸到降主动脉的后方，而不会蔓延到右心室或右心房的表面。后心包积液可延伸到降主动脉的前方及左心房后方。左侧脊柱旁超声窗部位探测，能区分左侧胸腔积液与心包积液。
同时伴有心包（*）和胸腔积液（**）患者的胸骨旁长轴（a）和短轴（b）的视图。注意胸腔积液与降主动脉与心包积液的关系
③.缩窄性心包炎需和限制性心肌病相鉴别,进一步结合多普勒超声和应变测量可有助于鉴别。不典型改变需行其他影像学检查。
④.与腹腔积液相鉴别 有时心包积液需与腹腔积液鉴别。通常在剑突下心脏4腔切面，镰状韧带是腹腔积液的标志。应尽可能从不同超声切面识别心包积液，心包积液可在胸骨旁、心尖等切面显示，而腹腔积液则不能。
超声心动图不仅对诊断非常重要，而且可以作为经皮心包穿刺术的指导方法：它在简单性、安全性和有效性方面具有优势。超声心动图确定了穿刺进入心包的最短路线，使得穿刺针清晰定位。如果积液分布明显不对称，应从积液最多的一侧进入。
三、心脏压塞 （Cardiac Tamponade）
当心包积液导致心包压力升高超过心内压时，正压力梯度会压缩心动周期中不同点的心腔，损害心脏充盈。取决于填塞的类型和严重程度，可能会出现多种物理表现：胸痛放射到颈部和下颌骨，端坐呼吸，咳嗽和吞咽困难。
心脏压塞唯一的病理生理变化是心包积液引起心脏跨壁压降低。心脏跨壁压降低导致舒张期心腔扩张受限、心腔内压力增加、心腔充盈减少，进而导致心脏前向和后向血流动力学改变。①前向影响：左心充盈受限、心输出量减少、血压降低、心率和外周血管阻力增加；②后向影响：左右心腔内压、肺动脉舒张压及PAWP增加，致静脉回流受阻。心脏压塞，肺动脉收缩压通常正常，肺动脉收缩压增高多见于限制性心肌病。
心脏跨壁压（transmural pressure，TMP）：TMP是心腔内压与心包内压之差，TMP反映真实的心腔充盈或心腔扩张的压力。在正常生理状况，心包腔内压是零或负压，与胸膜腔内压接近，有益于心腔血液充盈。
心脏压塞时TMP降低，TMP降低的后果是心腔被压迫缩小或闭塞。心脏超声能反映心腔受压影像。心包积液导致心包腔内压增加或呈正压，代偿性心腔内压增加以对抗心包挤压。一旦失代偿，心腔内压小于心包内压，TMP降低。当TMP降低<零时，心腔被压缩，心腔充盈减少，心输出量降低。右心室壁薄更容易受压而早于左心室。
呼吸周期与心脏压塞血流动力学变化
心脏压塞时，左心及右心的血流随呼气和吸气而变化，心室间隔随呼吸而左右移动。正常生理状况，呼吸周期对心腔内血流无明显影响：正常生理状况，吸气期间，胸膜腔内压、心包内压及肺静脉压或肺动脉嵌顿压都相应下降，变化一致。因此，呼吸时左心室充盈压（心包腔内压）与肺静脉压（胸膜腔内压）之间保持相对稳定，呼吸对心室充盈无明显影响，因此二尖瓣舒张期血流E峰和A峰幅度随呼吸周期无明显波动。
而在心脏压塞时，呼吸周期影响心腔内血流：心脏压塞心包腔内压增高，吸气时胸膜腔内压降低而心包腔内压降低不明显或仍呈正压，左心室舒张充盈压（心包内压）与肺静脉压（胸膜腔内压）不能保持一致，致使心室充盈随呼吸周期而变化。
1）吸气相：心脏压塞时，吸气对左心和右心系统的血流动力学的影响不同。
①吸气相对右心的影响：吸气开始后，心包内压及右心压轻微降低，上、下腔静脉和三尖瓣血流增加、右心室内径增大、右心室内压增加，迫使室间隔向左移位、左心室内径减少，多普勒超声表现为上腔静脉/下腔静脉S峰和D峰增加、三尖瓣E峰和A峰增加；
②吸气相对左心的影响：吸气开始后，肺静脉血流减少、压力降低，肺静脉血流及二尖瓣血流减少、血流速度降低。通常，二尖瓣血流速度降低>30%～50%，导致左心室充盈减少，每搏输出量降低、脉搏减弱，形成所谓“奇脉”。脉冲多普勒二尖瓣E峰和A峰降低。肺静脉S峰和D峰降低。
2）呼气相：呼气相对左右心血流动力学影响与吸气相相反。
①呼气相对右心的影响：呼气时，上、下腔静脉血回流减少，三尖瓣血流速度降低，肝静脉血流速度明显减少甚至血流方向相反，上腔静脉S峰和D峰减低，三尖瓣E峰和A峰减低；
②呼气相对左心的影响：呼气时，左心系统血流相对增加，肺静脉及二尖瓣血流量增加、血流速度增加、左心室充盈压增加，迫使室间隔向右移位，肺静脉S和D峰增高，二尖瓣E和A峰幅度增高。
颈静脉压力升高，并且在呼吸的吸气阶段，脉压的正常变化通常变大，大于10 mmHg (Kussmaul’s sign)。
心脏超声是识别PE和心脏压塞的血流动力学意义的强大工具。识别心脏压塞的基本元素如下：
早期心脏压塞
心脏压塞
•右房的低压使它们成为易受透壁压力增大影响的最早结构。心室收缩期间右房游离壁塌陷通常是心脏压塞的早期信号。
右房游离壁塌陷在舒张晚期开始持续到收缩期，相对于心动周期的长度，右心房内陷的持续时间越长，明显的血液动力学损害的可能性就越大，和（或）持续时间大于心动周期的1/3，常见于右心房侧壁中部塌陷，呼气或呼吸暂停时加重。
右室心脏舒张早期塌陷与右心房舒张晚期并延续到收缩期的先后塌陷，类似“跷跷板”（seeand saw movement）。“跷跷板”征是心脏压塞的超声征象。
•心室相互依赖性：在吸气期间，由于静脉回流到右心室增加，并且右心室游离壁的扩张受限，因此心室间隔突出到左心室，呼气时向右侧移位
•用多普勒超声心动图检查可检测二、三尖瓣的呼吸变化。在吸气过程中三尖瓣血流增加而二尖瓣血流减少：二尖瓣血流的呼吸变化大于35％，三尖瓣血流的呼吸变化大于40％与心脏压塞相关。在有呼吸通气的患者中看不到这些呼吸变化。
大量心包积液和心脏填塞的患者的经三尖瓣和肺动脉瓣多普勒速度（上），以及来自同一患者（下）的二尖瓣和主动脉瓣多普勒速度，表明射血速度随呼吸而显着改变 ，右边是吸气，左边是呼气。
•上腔静脉或下腔静脉血流S峰和D峰：吸气时，上腔静脉或下腔静脉血流S峰和D峰幅度增加，呼吸时降低。
•肺静脉S峰和D峰：吸气时，肺静脉S峰和D峰减低，呼气时相反。
•主动脉流出道血流速度（心脏超声“奇脉”）：心脏压塞时，吸气时主动脉血流速度减低，形成机制同“奇脉”形成机制，故称之为“心脏超声奇脉”
•下腔静脉：心脏压塞还可以导致下腔静脉明显扩张，吸气时下静脉尺寸没有变化（直径减小不到50％）。
下腔静脉。下腔静脉直径的正常呼吸变化（在吸气过程中减小程度<50％）消失是右心房压力显着增加的反映。S，心脏收缩；D，舒张压。
例：
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