"衰老是一种可以被征服的疾病"——哈佛大学医学院教授David Sinclair | 附论普拉提与长寿基因

文摘   2024-06-28 15:45   以色列  

衰老是一种疾病

Sinclair教授的研究重点在于探讨我们为何会衰老,以及如何通过关注体内所有细胞和分子途径来减缓或逆转衰老。

通过揭示细胞成熟和衰老的生物学机制,Sinclair教授的团队找到了干预点。利用这些干预点,我们所有人实际上都可以减缓或逆转衰老的影响。
Sinclair教授对衰老过程有着独特而革命性的观点。他认为,衰老并不是我们必然要经历的正常和自然的结果,而是一种可以减缓或停止的疾病。
他还出版了一本广受欢迎的书,成为《纽约时报》畅销书,书名为《寿命:为什么我们会衰老以及我们不必衰老的原因》(Lifespan: Why We Age―and Why We Don't Have To)。
图:thirdplacebooks

疾病与衰老的定义

如果某种问题是罕见情况,影响少于50%的人口,那绝对被认为是一种疾病。

而衰老的定义是健康的恶化,这也是一种疾病,会导致死亡。尽管听起来像疾病,但由于超过一半的人口都会经历衰老,它被归为不同的类别。

这种分类显得荒谬,因为它完全是人为的划分。要知道,衰老是心脏病和阿尔茨海默症等疾病的主要原因,占80%到90%。如果我们不衰老,身体保持年轻,我们就不会患这些疾病。

实际上,在David Sinclair博士的实验室中,研究表明,如果你逆转细胞组织中的时钟,这些疾病就会消失。所以,衰老才是真正的问题所在。

衰老相当于CD和DVD上的划痕

衰老是一种信息丧失的过程。
就像复印一千次会丢失信息,或者复制磁带时信息会损失,甚至在互联网上传输信息时也会有信息丢失。Dr. David Sinclair认为,衰老正是这种信息丧失的现象。

体内有两种信息。一种是遗传信息,它是数字化的,由DNA的化学字母ATCG组成。
DNA(脱氧核糖核酸)是一种携带遗传信息的分子,存在于所有生物体的细胞中。它决定了一个生物的遗传特征,并指导细胞的生长、发育和功能。

DNA由四种核苷酸组成,每种核苷酸包含一个磷酸基团、一个脱氧核糖分子和一个含氮碱基。这四种碱基分别是腺嘌呤(A)、胸腺嘧啶(T)、胞嘧啶(C)和鸟嘌呤(G)。它们通过特定的配对规则(A与T配对,C与G配对)形成DNA双螺旋结构。ATCG指的就是这四种碱基,用来表示DNA的序列。例如,一个DNA片段可能是ATCGGCTA,这个序列决定了基因的信息编码,进而指导细胞合成特定的蛋白质。

另一种同样重要的信息是控制哪些基因在何时何地开启的系统,它响应我们的饮食和其他环境因素。事实证明,我们未来的长寿和健康80%由这种控制系统决定,这被称为表观基因信息。
David Sinclair将DNA比作DVD或CD上的音乐。它决定了在某个细胞中需要播放哪些歌曲,而在另一个细胞中则需要播放不同的歌曲。

但随着时间的推移,衰老就像CD和DVD上的划痕,导致无法正确播放歌曲。当细胞无法听到正确的歌曲时,它们会混乱,无法正常运作。这就是衰老的主要驱动因素。因此,衰老的标志在很大程度上是这种过程的表现。

划痕到底是什么

DNA是我们生命的蓝图,它在体内的总长度令人惊讶——如果将所有细胞中的DNA连接起来,长度足以往返月球多次。为了容纳如此长的DNA,我们的身体必须将其紧密包装在细胞中。这种包装不是随意进行的,而是经过精心设计,以控制基因的开启和关闭。

在胚胎发育阶段,细胞会在DNA上做特殊的“标记”,这些标记决定了细胞的类型和功能,比如将某些细胞指定为神经细胞或皮肤细胞。这些标记主要通过化学修饰实现,其中一种重要的修饰叫做甲基化。这些化学修饰就像是决定哪些“基因之歌”会在我们的一生中“播放”。
通过这种方式,我们的身体可以控制哪些基因被激活,哪些被抑制。这种精确的控制对维持细胞的正常功能至关重要。然而,随着时间的推移,这种控制可能会出现问题。原本应该保持沉默的基因可能被错误地激活,或者应该活跃的基因可能被错误地关闭。这就是所谓的“划痕”——DNA包装结构的破坏。

这种破坏可能导致细胞“忘记”自己的身份和功能,进而引发各种疾病,也是衰老过程的一部分。有趣的是,科学家发现可以通过测量这些化学修饰的变化来预测一个人的寿命。这表明DNA的包装方式和这些化学修饰对我们的健康和寿命有着深远的影响。

我们的发育是一辈子都在进行

我们的发育过程不仅仅在12岁、15岁或25岁时停止,而是持续一生。只是不同阶段的发育速度不同。例如,婴儿期和青春期发育特别快,显得像是在“加速老化”。

科学家发现,我们体内有一种叫“Horvath时钟”的生物钟,它能测出你的“生物年龄”,这个生物年龄可能与你的实际年龄不同。有些人看起来比实际年龄年轻10到20岁。
有趣的是,从出生开始测量这个生物钟,发现生命早期的老化速度特别快,之后才慢慢变成匀速。这解释了为什么有些孩子放个暑假回来就像长大了一样,胡子都长出来了。
那么,青春期发育快的人是否意味着整体老得快呢?这个问题很有趣。研究表明,发育较慢的人可能真的能活得更长、更健康。这可能与生长激素有关。生长激素虽然能让你看起来更有活力,但实际上是在“加速老化”。
侏儒症患者的生长激素少,反而活得更长。一些科学家通过限制热量和降低生长激素,让一只老鼠活到了5岁,而普通老鼠一般只活2年多。

不过别担心,即使你天生个子高,也不意味着你注定短命。好消息是,我们可以通过生活方式来改变这些“生物钟”。对生命的影响,生活方式比基因的影响大得多。大约有80%的因素可以通过生活方式改变,只有20%是基因决定的。

饥饿状态激活长寿基因

David Sinclair还谈到,适度饥饿或限制热量摄入可以显著延长寿命。这一现象在多种动物中都得到了证实,包括老鼠、狗和猴子。

限制热量的主要机制包括激活长寿基因(如sirtuins)、降低胰岛素和胰岛素样生长因子水平、给细胞休息时间重建表观基因组,以及提高胰岛素敏感性和降低血糖水平。

胰岛素样生长因子(IGF)是一种类胰岛素的激素,参与细胞的生长和分裂。研究表明,较低的胰岛素和IGF水平与延长寿命和减少与年龄相关的疾病风险有关。这是因为高水平的胰岛素和IGF可能促进细胞的快速分裂和生长,从而增加癌症等疾病的风险。而通过限制热量摄入,可以降低这些激素的水平,减缓细胞的分裂速度,进而延缓衰老过程。

有趣的是,实验表明进食时间比具体吃什么更为重要。每天限制进食时间窗口的老鼠比自由进食的老鼠寿命更长。
对人类来说,一个简单可行的建议是每天跳过一餐,最好是早餐或晚餐,这样可以利用睡眠时间来延长禁食时间。

更长时间的禁食,比如2-3天,可以触发更深层次的自噬过程,清除错误折叠的蛋白质,可能带来更多健康益处。虽然禁食初期可能会感到饥饿,但身体通常会在2-3周后适应,度过这个适应期非常重要。
在禁食期间,有些人可能需要补充电解质,但这并非对所有人都必要。每个人的情况不同,关键是找到适合自己的方法,并密切关注身体的反应。

总的来说,通过合理控制进食时间和频率,我们可以激活体内的防御机制,从而延缓衰老。

普拉提与长寿基因

普拉提作为一种温和但有效的运动形式,与Sinclair教授提出的抗衰老理论有着有趣的联系。

首先,普拉提强调缓慢、控制的动作,这可能有助于维护DNA的正确“包装”。Sinclair教授提到,DNA包装的破坏是导致衰老的一个关键因素。通过改善姿势、增强核心力量,普拉提可能有助于减少细胞受到的物理压力,从而减少DNA包装结构的“划痕”。

其次,普拉提的练习可能影响Sinclair提到的长寿基因(如sirtuins)的活动。虽然普拉提不像高强度运动那样产生明显的压力反应,但它的持续性、低强度压力可能创造一个有利于这些基因表达的环境。这与Sinclair强调的通过生活方式影响基因表达的观点相符。

再者,普拉提可以帮助调节身体的新陈代谢。Sinclair教授谈到了控制进食时间和频率对细胞修复的重要性。普拉提作为一种全身性运动,可以提高肌肉的葡萄糖吸收能力,有助于维持稳定的血糖水平,这与Sinclair提到的降低胰岛素和胰岛素样生长因子水平的理念相吻合。

此外,普拉提的练习可能影响mTOR通路的活动。Sinclair提到mTOR是感知蛋白质或氨基酸的关键系统。虽然普拉提不是高强度的肌肉增长训练,但其对肌肉的温和刺激可能有助于保持mTOR活动的平衡,既不过度激活,也不完全抑制。

mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,mammalian target of rapamycin是一种关键蛋白激酶,调控细胞的生长、增殖和代谢。它通过感知营养和能量状态,促进蛋白质合成并调节自噬。mTOR通路分为mTORC1和mTORC2两个复合体,分别负责不同的细胞功能。mTOR在衰老、癌症和代谢疾病的研究中具有重要意义,通过调节其活性可以延长寿命和改善健康状况。

mTORC1:主要负责调节细胞生长和代谢,对营养、能量和氧气水平的变化非常敏感。 

mTORC2:参与调节细胞存活和细胞骨架的重组,对生长因子信号更敏感。

最后,普拉提强调的身体觉知和精准控制,可能有助于保持细胞的“身份”。Sinclair谈到细胞随着时间推移可能“忘记”自己的功能,而普拉提这种注重身体感知的练习,可能有助于保持神经-肌肉连接的敏锐度,从某种程度上“提醒”细胞保持其正确功能。

总的来说,将普拉提纳入日常生活,结合Sinclair教授建议的饮食和生活方式策略,可能提供一个全面的方法来影响我们的“生物钟”,延缓衰老过程。这种方法不仅在分子层面上影响我们的长寿基因,还能整体改善我们的生活质量。



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图文创作:一恋Piates. 柯柯

创作来源:Lifespan: Why We Age—and Why We Don't Have To (Hardcover) By David A. Sinclair, PhD, Matthew D. LaPlante.

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