传统观点认为创伤患者需要立即修复所有的创伤， 但手术会带来进一步的生理学紊乱， 最终部分患者发展成为低体温、 创伤性凝血病和代谢 性酸中毒， 这三者联合起来被称为“致死三联征” 或“创伤死亡三角” ， 死亡率明显高于缺乏这些生理学紊乱的患者。针对“创伤死亡三角” 人们提出了损伤控制的概念，主要指立即外科控制出血和污染， 而不实施确切修复手术。
随着近年来对创伤救治的认识加深， 损伤控制进一步完善， 提出了损伤控制复苏 的概念， 是针对伴有活动性出血的严重创伤患者的一种复苏策略， 主要内容包括允许性低血压、 止血复苏以及创伤控制手术。DCR 最大的特点是其主要目标在于早期的创伤性凝血病治疗-止血复苏。止血复苏是指尽可能早地使用血液及血液制品作为主要复苏液体， 治疗已有的创伤性凝血病， 减少晶体液使用， 防止继发的稀释性凝血病发生。
DCR 的理论在很大程度上是基于近年对创伤性凝血病发生机制认识的不断深化而形成并不断完善的，DCR 的主要内容如下（表一）
允许性低血压指在除脑损伤外的创伤患者实施延迟或限制性补液策略， 限制收缩压在 80～90 mmHg左右， 使终末器官灌注在一定时限内维持在次优水平， 直至外科有效控制出血前， 以防止已经止血的部位再次出血。早期积极液体复苏及延迟的积极液体复苏对机体都不利， 积极复苏将导致细胞水肿， 脏器功能
损害， 具体表现为肺水肿、 稀释性凝血病、 心室功能障碍、 麻痹性肠梗阻等。但对于严重颅脑损伤的失血性休克患者（GCS≤8） ， 则需将平均动脉压维持在≥80 mmHg。
创伤性凝血病是指由于大出血及组织损伤后激活凝血、 纤溶、 抗凝途径， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱。传统的观点认为创伤性凝血病是由于凝血因子丢失、 稀释以及功能障碍所致的一种低凝状态，但近年来人们对创伤性凝血病的认识发生了巨大的变化， 目前认为：组织损伤、 休克、 血液稀释、 低体温、酸中毒和炎性反应等均与创伤性凝血病密切相关。
组织损伤本身的严重程度与创伤性凝血病病情密切相关， ISS 在 16～24 之间， 创伤性凝血病发生率为 26%， ISS 在 25～49 时， 发生率为 42%， 而当 ISS＞50时， 发生率高达 70%。 休克所导致的组织低灌注被视作急性创伤性凝血病的原发驱动因素。创伤救治中输液所致的血液稀释已是引发创伤性凝血病的关键因素之一， 大量输注的晶体或胶体液不仅可导致血液稀释， 损害血凝块形成的时间与强度， 还因胶体补充过多可能直接影响凝血块的形成和稳定性。 大量输入浓缩红细胞虽可提高血红蛋白浓度， 但也同样导致凝血因子的稀释， 降低凝血功能。创伤患者由于环境暴露、骨骼肌产热减少和输注低温液体会导致低体温， 体温在 34℃时就可以产生具有临床意义的凝血酶活性降低和血小板功能抑制， 当核心体温低于 32℃时， 死亡率则明显增加。酸中毒直接损害凝血酶的活性， 而炎性反应通过凝血系统与免疫系统之间的“交互作用” 对凝血系统产生影响， 不同程度促进了创伤性凝血病的发生。
1994 年， 英国国家输血服务中心与美国病理学家学会制定的急性创伤性凝血病诊断标准为：PT＞18秒， 或 APTT＞60 秒， 或 TT＞15 秒。在创伤患者中， PT 异常比 APTT 异常更常见， 但 APTT 异常预测预后的特异性更好。上述实验室检查通常需要 20～60 min， 不能及时反映活动性出血患者的真实状况。通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能， 并不能提供血小板功能、 血栓强度、 纤溶活性等信息， 且这些体外试验的温度、 pH、 血小板水平与体内环境不同， 也不能真实反映体内的凝血功能。血栓弹力图、 旋转血栓弹力测量 等黏弹性止血分析技术可以全程反映全血的凝血和纤溶水平， 还可以在床旁实施。在一些以纤溶亢进为主要特征的疾病， 如产科出血、 复杂心血管手术和严重创伤等， TEM 可能会对止血复苏提供很重要的信息。由于创伤性凝血病患者多数需要大量输血治疗， 早期快速高效的评价创伤性凝血病的高危因素， 评估大量输血的风险， 并及时给予合理的输血治疗， 有助于最终提高生存率。患者入院时的基本参数如心率、收缩压、 BE、 Hb、 FAST 筛查结果等都是较好的预警指标。
2013 欧洲严重创伤出血及凝血病管理指南的推荐建议， 建议尽早地监测并维持凝血功能正常；建议将目标血红蛋白（Hb） 水平维持在 70～90 g/dl；大量输血时， 建议血浆与红细胞的输注比率至少为 1∶2；如果出血明显且血栓弹力图表现为功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平低于 1.5～2.0 g/L， 建议输注纤维蛋白原浓缩物或冷沉淀物；建议输注血小板， 以维持其计数大于 50×109/L；对于创伤出血或有明显出血危险的患者， 建议尽早给予氨甲环酸；
在大量输血期间， 建议监测钙离子浓度， 并将其维持在正常范围内；若采取常规措施积极控制出血后仍然持续存在大出血且伴创伤性凝血病， 建议使用重组活化凝血因子Ⅶ（rF Ⅶa） 。基于大出血创伤患者丢失一份全血即应该补充一份全血的考虑， 大量输血时血浆∶红细胞∶血小板的比例理论上应该 1∶1∶1， 美军数据显示， 接受新鲜全血及全血输血量都与良好预后独立相关， 但限于目前多数国家难以获取全血， 可以利用现有血液成分按照 1∶1∶1 输注“重组全血” 。补充血液制品的同时还要注意纠正和预防低体温，积极纠正代谢性酸中毒。
创伤控制性手术是指针对严重创伤的患者， 改变以往的早期就进行确定性手术的策略， 而采取分期手术的方法， 首先以快捷、 简单的操作， 快速明确止血及控制污染， 维护患者的生理机制， 控制伤情的进一步恶化， 使遭受严重创伤的患者获得复苏的时间和机会， 然后再进行完整、 合理的手术或分期手术。
一般采取填塞、 直接外科止血和局部止血等措施， 以尽早控制腹腔内出血。对于有出血性休克的骨盆环断裂的患者， 应立即采取闭合和稳定骨盆环的措施， 对于已经采取稳定骨盆环的措施而血流动力学持续不稳定的患者， 则必须尽早进行腹膜外填塞、 血管造影栓塞和（或） 外科手术止血。对于实质性脏器损伤导致的静脉或中度动脉出血， 可联合应用局部止血药物和填塞或其他外科止血措施。
挤压伤是指挤压力量造成的直接损伤。挤压综合征是指挤压所致肌细胞破裂导致细胞内容物释放释放入血引发的全身性损害为表现的一系列临床综合征， 以患肢肿胀、 肌红蛋白血症及肌红蛋白尿、 休克、 高钾血症、 酸中毒、 急性肾损伤为特征。一般认为， 其发病机制为肌肉压迫缺血及减压后的再灌注导致肌肉毛细血管扩张、 通透性增加， 导致肌肉肿胀， 肌内压升高， 肌肉缺血坏死， 包括肌红蛋白、 钾离子、 有机酸、 氧自由基等大量肌细胞内容物释放入血， 肌红蛋白在酸性肾小管环境下形成管型堵塞肾小管， 休克及肾内因素导致肾血流量减少， 肾小球滤过率降低， 以及缺血再灌注损伤导致微循环障碍， 最终导致肾衰竭。
诊断挤压综合征需要结合受伤史、 伤情查体及实验室检查， 血气及电解质了解酸中毒、 高钾及其他酸碱电解质紊乱， 生化检查肌酸激酶变化及血肌酐/尿素氮升高等情况， 一般超过 10 000 U/L 或正常值上限 5 倍，肌酶峰值与肾衰竭的风险相关， 一般认为 CK＞75 000 U/L 存在急性肾衰竭的高风险， 尿常规监测尿比重、酸碱度及肌红蛋白管型等。
挤压综合征可分为二级：一级， 肌红蛋白尿试验阳性， 肌酸激酶大于 l 万单位，而无急性肾衰等全身反应者；二级， 肌红蛋白尿试验阳性， CK 大于 2 万单位， 血肌酐和尿素氮增高而无少尿， 出现低血压者；三级， 肌红蛋白尿试验阳性， CK 明显增高， 少尿或闭尿， 休克， 代谢性酸中毒以及高血钾者。
挤压综合征患者应该定期监测肌酸激酶和电解质、 血气、 肾功等参数， 监测 CVP、 ABP 等血流动力学参数指导液体复苏， 早期应留置尿管监测小时尿量。补液应避免使用含钾液体， 常选择生理盐水及 5%葡萄糖溶液交替使用， 维持尿量大于 1 ml/kg ・h， 碱化尿液可以减少肌红蛋白在肾小管内结晶， 促进排泄，可以使用碳酸氢钠经静脉补充， 以尿 pH 大于 6.5 为目标， 还可以在液体复苏期间加用甘露醇利尿冲刷肾小管， 但需注意甘露醇不能用于无尿患者。当少尿、 无尿、 高钾血症及严重代谢性酸中毒经积极治疗无效时则需要肾脏替代治疗。针对受压患肢， 早期需要解除挤压、 妥善固定， 肿胀严重者可能需要切开减压治疗， 患肢严重缺血无法恢复功能、 全身症状严重减压后无改善危及生命、 以及特殊感染如气性坏疽等情况还需要考虑截肢治疗。
