审查：朱倩妮 译稿：过凌洋
编辑：郭宏才 校对：过红兴
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葡萄糖处理剂（GDA）是补剂行业的一个相对热门的话题，并且由于大品牌推出令人难以置信的配方而越来越受欢迎。 GDA是一种专门用于帮助葡萄糖吸收的营养补剂，这样您的身体就可以利用饮食中的碳水化合物作为燃料，通过血液输送到肌肉，而不是将其储存为脂肪。GDA可增加胰岛素敏感性，从而使葡萄糖以糖原的形式储存在肌肉中。GDA不仅对增肌有用，还可以在减肥时使用，以抵消作弊餐/放纵餐的伤害，并同样优化营养吸收利用。但是，当您有意摄入过多卡路里，希望增加肌肉而不是脂肪时，GDA 也可以帮助您实现这一目标。市场上有数百种 GDA补剂产品，但真正脱颖而出的是EEKeephit®GDAGDA在2022-2024年全球健康补充剂搜索排名中，连续二年，排名第一！众所周知，GDA有助于维持健康的血糖水平，无论您想增加 1公斤肌肉还是减掉1公斤脂肪，GDA都能帮助您达成目标！对于运动人群，常量营养素至关重要，但是，如果您的身体不能正确有效地利用它们，您将无法实现这两点。市面上多数GDA补充剂的成分为盐酸小檗碱，Alkemist Labs检测了亚马逊上33款小檗碱补充剂，其中 30 款不合格！[1]![]()
每年都会有数百个全新的补剂品牌诞生，每个品牌都承诺推出市场上最具创新性的新产品，但从配方师角度来看，这些所谓的创新性产品的配方同质化非常严重，所以新品牌往往很难脱颖而出。有些选择过度营销炒作，有些则只是引入流量网红代言进行品牌炒作。
但今天，我们很自豪地宣布一个只想回归本质的品牌-EEKeephit®。
根据品牌方介绍，EEKeephit®GDA每年都会迭代一次配方。
EEKeephit®品牌致力于使用经临床实验验证的专利成分、透明的产品标签和有效成分剂量来开发高品质的补剂产品。EEKeephit®的产品配方有能力击败业内一些顶尖企业，而本文中的GDA只是其中一款产品。这款产品“非常适合吃货人群”，这是一款效果很棒的产品，有独特的配方，以科学为后盾。品牌方提供的效果信息很明确：服用这款产品，你能维持健康的血糖水平。我们不喜欢品牌方谈论获得漂亮的腹肌只是服用一些胶囊的虚假广告。正如我们以往文章所解释的，你需要训练你的腹肌以获得好的腹肌，你需要控制你的饮食以获得好的腹肌，而不是躺着休息获得腹肌。记住！这是补剂行业原则，不做虚假宣传，不夸大成分效果。这款补剂到底由什么成分构成？EEKeephit®GDA的成分有什么效果？
根据瓶子包装上的说明，EEKeephit®GDA是一款“配方超强的“血糖管理产品。
简单概括，它就是“地表最强葡萄糖处理剂”。
如果我们看一下EEKeephit®GDA的配方，我们就会发现EEKeephit®GDA这款产品能达到的效果：
- 提高运动表现（改善葡萄糖向肌肉细胞的运输，使您的肌肉看起来“丰满”）[11]
- 增强肌肉对营养物质的吸收(提高骨骼肌对营养的利用效率）[5]
- 限制脂肪细胞的吸收（确保碳水化合物转化为燃料，而不是脂肪）[4]
- 有助于胰岛素敏感性（刺激胰岛素受体的表达，增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。）[5]
- 稳定血糖水平和峰值（上调葡萄糖转运体Glut 4的表达，促进细胞吸收葡萄糖，从而降低血液中的葡萄糖水平。）[6]
- 有助于调节肠道菌群（通过调节微生物-肠道-脑轴改善代谢紊乱）[7]
- 调节胆固醇水平（通过AMPK途径，降低血浆中低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸和总胆固醇水平，并能提高血浆中高密度脂蛋白胆固醇水平）。[8][9]
- 增加棕色脂肪含量，改善脂肪代谢（促进白色脂肪组织中与棕化基因的表达，增加棕色脂肪的数量，并能增强棕色组织的功能，促进能量消耗和产热。）[10]
- 缓解身体炎症，减少氧化应激损伤(通过抑制激活蛋白1的结合来抑制环氧合酶-2的表达来发挥抗炎作用)[11]
- 促进GLP-1分泌（通过激活在肠道中表达的苦味受体TAS2R38，刺激肠道L-细胞分泌GLP-1。）[12]
如果EEKeephit®GDA胶囊有这些功效，那么称为“多效合一的”葡萄糖处理剂是完全正确的。如果你曾经购买过GDA补剂，你会发现每种GDA补剂都在广告里宣称能做到这些，因为制造商很清楚消费者需要哪些功效才会购买产品。EEKeephit®GDA真的能实现那么多功效吗？
它可以提高骨骼肌对胰岛素的敏感性，从而促进更健康的血糖水平吗？
EEKeephit®GDA安全吗？（记住！安全永远在第一位）
它是否物超所值，是否有性价比可言？还是有更好的选择？
EEKeephit®GDA胶囊与我们目前最受好评的GDA补剂相比如何，有很多优点吗？
我们将在完整的EEKeephit®GDA胶囊评测中回答所有这些问题，您将在下面找到答案。与往常一样，我们将从最重要的内容（成分解析）开始本期评测，请仔细阅读！
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现在，开始解析每份EEKeephit®GDA的有效成分生物素是一种水溶性维生素，可作为共价结合辅酶调节能量产生，生物素参与各种碳水化合物的代谢反应，是葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶、丙酮酸羧化酶等酶活性激活的关键作用物，而这些酶是糖酵解与糖异生作用的关键酶，生物素缺乏将直接导致这两大生化反应受阻，降低葡萄糖的利用率。[13]
研究发现，生物素可通过提高葡萄糖激酶的活性来降低血糖，生物素可与葡萄糖协同促进胰岛素分泌，从而影响糖代谢过程，实验发现，生物素和铬同时存在时，对血糖控制的总体、效果更好。通过荟萃分析，共纳入 5 项随机对照试验 (RCT)，涉及 445 名受试者。[13]
结果表明，补充生物素 28 至 90 天可显著降低空腹血糖 (FBG) (MD：-1.21 mmol/L，95% CI：-2.73 至 0.31)、总胆固醇 (TC) (MD：-0.22 mmol/L，95% CI：-0.25 至 -0.19) 和甘油三酯 (TG) (MD：-0.59 mmol/L，95% CI：-1.21 至 0.03)。[14]
补充生物素可提高胰岛素敏感性，改善血糖利用率,这种改善被认为是葡萄糖激酶活性增强的结果，这种酶参与肝脏对血糖的利用。一项针对 43 名日本 2 型糖尿病患者的研究表明，每天口服 9 毫克生物素一个月后，空腹血糖浓度下降约 45%[15]。
在 1 型糖尿病患者中也观察到了类似的效果，在每天服用 16 毫克生物素一周后，空腹血糖水平下降了 50%。[16]补充生物素可以增加 β 细胞的比例并抑制神经细胞粘附分子的 mRNA 表达。多项研究表明，生物素单独服用或与铬一起服用有助于改善 2 型糖尿病患者的血糖控制和降低血液中甘油三酯的水平。[17]
- Chromium— 铬（聚烟酸铬）– 300 微克（857% DV）
铬是目前全球流行的血糖控制营养成分 -它有助于防止血糖和胰岛素水平过高。铬是一种必需矿物质，这意味着人体对铬的需求必须通过食物或补充剂来满足。作为一种微量矿物质，人体只需要少量铬。铬含量高的食物包括肉类、家禽、鸡蛋、十字花科蔬菜、葡萄和全谷物。[18]
但很少有人费心去了解其潜在机制。事实证明，铬能保持血糖稳定，因为它能促进细胞葡萄糖的吸收，使其成为EEKeephit GDA的成分之一。这种矿物质参与许多不同的代谢过程，但最出名的是它能够促进细胞中的胰岛素功能。
铬和铬调蛋白
铬通过与一种名为铬调蛋白的寡肽相互作用来影响胰岛素。[19][20]铬调蛋白能上调人体细胞胰岛素受体的功能，帮助这些细胞吸收葡萄糖。[19]其结果是，一旦葡萄糖进入细胞，它就不再存在于血液中—这是铬调节血糖和血液胰岛素水平能力的重要组成部分。
铬调蛋白通过模仿胰岛素的作用来实现这一点。但它不仅仅是一种胰岛素模仿剂——一些研究发现，铬调蛋白上调与胰岛素有协同作用，改善胰岛素信号和功能，而这种改善方式无法仅用铬调蛋白和胰岛素的附加作用来解释。[20]
铬上调腺苷酸活化蛋白 (AMPK)
除了改善胰岛素信号传导外，铬还被证明能增加一种名为腺苷酸活化蛋白 (AMPK) 的酶的表达。[21]
它也是通过与铬调蛋白结合来实现这一点的。[22]
下丘脑 AMPK 在葡萄糖感应中起关键作用。[23]作为人体代谢主开关之一，AMPK 基本上会告诉线粒体要产生多少能量。[24]当然，细胞能量产生会以葡萄糖和脂肪酸的形式消耗卡路里，因此上调 AMPK 实际上会加快新陈代谢。[25]研究一致表明，AMPK 上调可以通过燃烧脂肪和锻炼肌肉来改善身体成分。[26]聚烟酸铬将铬与烟酸（烟酸或维生素 B3）结合起来，以增加矿物质的吸收，同时烟酸也会增强您的健康益处。这两种营养素都支持新陈代谢，并有助于降低胆固醇。[27]当矿物质与维生素螯合时，它们的生物利用度会显著提高，因为小肠比单纯吸收矿物质更善于吸收维生素。结果非常明显，血液中的铬明显增加。[28]研究结果表明，聚烟酸铬比其他形式的铬更有效地改善了血糖水平且无任何副作用。[29]Alpha Lipoic Acid-α硫辛酸-600毫克（** DV）α硫辛酸最常用于干预与长期高血糖水平相关的神经病变，α-硫辛酸补充剂可以适度改善胰岛素敏感性和血糖控制，并减轻 2 型糖尿病患者的周围神经病变症状。当与低热量饮食相结合时，它也可能适度增加体重和脂肪的减少。[30]研究表明，它可以降低血糖水平和糖化血红蛋白，[31]但它还具有多种令人难以置信的抗氧化特性，在人类和动物中都有效。[32-33]这使得它能够在血管损伤后极大地改善健康状况。
有几种独特的机制在起作用，包括诱导热休克蛋白的能力，保护胰岛素免受应激蛋白的侵害。[34]
α硫辛酸可以刺激代谢组织中的 AMPK，可以减少食欲并促进肝脏脂肪分解。[35]
AMPK，即腺苷酸活化蛋白激酶，是一种在细胞能量稳态中发挥作用的酶（EC 2.7.11.31），主要在细胞能量低时激活葡萄糖和脂肪酸的摄取和氧化。AMPK可以促进脂肪分解以及其他代谢和食欲活动。
AMPK激活的净效应是刺激肝脏脂肪酸氧化、酮体生成，刺激骨骼肌脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，抑制胆固醇合成、脂肪生成和甘油三酯合成，抑制脂肪细胞脂肪生成和促进脂肪分解，以及调节胰腺β细胞的胰岛素分泌。[36,37]
同时α硫辛酸可改善糖原储存并降低血糖，因为它与 GLUT-4（体内一种重要的葡萄糖转运蛋白）相互作用，细胞膜上GLUT4的量受胰岛素调节，在没有胰岛素刺激时主要位于细胞内的贮存囊泡内，只有不到10% 的GLUT-4 分子存在于细胞膜表面。胰岛素与靶细胞受体结合的信号，刺激GLUT-4 向细胞膜表面募集，快速摄取葡萄糖进入骨骼肌和脂肪组织中利用和储存，参与血糖调节。
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GLUT4在骨骼肌细胞及脂肪细胞的运行机制：在没有胰岛素刺激时，GLUT4贮存在肌细胞和脂肪细胞细胞内的囊泡膜上；当胰岛素与细胞膜受体结合以后，囊泡转移到细胞膜与之融合，致使细胞膜上的GLUT4数目增加；胰岛素浓度下降，GLUT4通过内吞作用离开细胞膜，进入内吞囊泡；细胞内的聚集GLUT4的小囊泡融合成大的内体，内体也可以出芽的方式产生小的囊泡。
多数细胞存在非胰岛素依赖型的葡萄糖运输。而骨骼肌和脂肪细胞需要胰岛素刺激，将GLUT4通过胞内囊泡运输至细胞膜，发挥其转运葡萄糖的功能。
如果胰岛素缺乏（1型糖尿病）或者信号传递紊乱（2型糖尿病），那么胰岛素依赖性葡萄糖转运就将停止或紊乱。[38,39] GLUT-4 的激活会引发胰岛素作用，从而促进肌肉吸收葡萄糖以及“燃烧脂肪作为燃料”。
Fenugreek-葫芦巴提取物（种子）（标准化为 50% 皂苷)–500 毫克（** DV）
葫芦巴中的一种非典型支链氨基酸-4-羟基异亮氨酸的主要异构体是这种植物对葡萄糖和脂质代谢产生影响的原因。4-羟基异亮氨酸被证明可以通过直接作用于胰腺胰岛来刺激葡萄糖依赖性胰岛素分泌。[40]
除了刺激胰岛素分泌外，4-羟基异亮氨酸还通过激活胰岛素受体底物相关的磷酸肌醇 3 (PI3) 激酶活性来降低肌肉和/或肝脏中的胰岛素抵抗。
4-羟基异亮氨酸还可以减轻饮食诱导的肥胖小鼠的体重。体重下降与血浆胰岛素和葡萄糖水平的显着下降有关葫芦巴的血糖保护特性也不容忽视！研究表明，引起这种效果的主要成分是4-羟基异亮氨酸，已知可以改善血糖。[40,41]它甚至可以增强身体产生的糖原量，[41]这对想要保持最佳糖原饱和度的健美爱好者来说应该是令人兴奋的。
因此，大多数与血糖有关的葫芦巴研究都是针对4-羟基异亮氨酸的。[42-43]从机制上讲，4-羟基异亮氨酸可以提高胰岛素分泌细胞的葡萄糖敏感性。[44]4-羟基异亮氨酸通过使胰岛素分泌细胞对葡萄糖更敏感来改善血糖控制。胰岛素释放细胞的作用就像真空和传感器的组合。这些胰腺细胞从胰腺的血液供应中吸收葡萄糖，当细胞内积累到一定量时，就会释放胰岛素。从药代动力学分析，它具有令人满意的细胞通透性。4-羟基异亮氨酸降低了细胞释放胰岛素所需的阈值。[45]
如果得到进一步的验证，这种机制与某些糖尿病药物的作用方式非常相似。促进糖原合成也是补充葫芦巴的诱人理由，尤其是对于那些进行剧烈运动的人。
因此，补充葫芦巴时，您可能会降低释放胰岛素所需的阈值——这实际上是一些药物的作用方式（药物通常是模仿天然成分制造的）。随着这些细胞变得更加敏感，它因此可以让你身体对胰岛素更加敏感。与药物不同，4-羟基异亮氨酸只在你血糖过高时才会促进胰岛素分泌，当血糖水平正常时，它不会起效。只有当血糖水平高的时候，4-羟基异亮氨酸才会刺激胰岛素的释放。[46]
Gymnema - 匙羹藤提取物（叶）（75%匙羹藤酸）-400毫克（** DV）
匙羹藤是一种灌木，生长在非洲、澳大利亚和印度。从历史上看，匙羹藤在阿育吠陀医学中用于治疗多种疾病，但如今，匙羹藤越来越受欢迎，因为研究发现，匙羹藤能够减少对糖的渴望。[47]
匙羹藤酸能促进胰腺细胞增殖和胰岛素分泌，促进胰岛素活性和敏感性，延缓肠道葡萄糖吸收和肝糖原分解，从而有助于维持血糖稳态匙羹藤酸能占据肠道中糖的受体位点，从而减少糖的吸收，导致低血糖。匙羹藤皂苷可能抑制蛋白质的糖化，抑制肠上皮细胞中钠依赖性葡萄糖转运体[49]
他们推测匙羹藤酸可以阻断糖受体，从而降低人们食用更多含糖食物或饮料的欲望。[47-49]
此外，其他研究报告称，补充200 毫克至 400 毫克的匙羹藤酸可通过抑制消化道内的糖吸收来降低血糖水平。[48]还有一些证据表明，匙羹藤通过降低 LDL 胆固醇和甘油三酯对血脂状况产生积极影响。 [48]
研究表明，匙羹藤具有抗高胆固醇血症、抗菌和保肝作用，在吃含糖食物之前服用匙羹藤可以降低甜度感，[47-49]还能抑制对碳水的渴望！[50]
匙羹藤酸降低血糖水平的主要机制有四种：[50]
更关键的是，匙羹藤酸有时会改变味蕾对甜味的感觉！脂质谱也有所改善，即甘油三酯水平降低[51]（这通常与高碳水化合物饮食有关）。
Green Tea-绿茶提取物（叶）(98%茶多酚/50%EGCG/80%儿茶素)-250毫克（** DV）
绿茶含有高水平的天然酚类和抗氧化剂，称为儿茶素(一种化学物质)。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)是绿茶中最丰富的儿茶素。儿茶素可以改善心血管健康、增强认知功能、促进减肥调节血糖水平支持消化系统健康，并预防某些类型的癌症。[52]
EGCG已被证明可以增强胰岛素敏感性和调节血糖的产生，这两者都可以降低血糖水平。口服绿茶或儿茶素补充剂后，儿茶素的血浆浓度在 1-4 小时内达到峰值，并在 24 小时内恢复到基线值。然而，绿茶中的各个多酚在药代动力学和生物利用度以及生物学效应方面表现出相当大的差异。据推测，这些差异可能部分与分子的结构特征有关。[52]EGCG 和 ECG是两种最有效的绿茶儿茶素，含有没食子酰部分，这可能是这两种物质具有更强的生物学效应的原因。[52]此外，结构差异可能是造成半消除期差异的原因，如EGC血浆浓度迅速升高但半消除期仅为1.7小时，而EGCG血浆浓度升高缓慢但持续时间较长（半消除期为3.9小时）。除了C环碳3处酯化的没食子酰基部分外，EGCG分子B环碳3'、4'和5'处羟基的存在也可能是EGCG相对于其他儿茶素具有更优异的抗氧化活性的原因。EGCG控制血糖的原理：EGCG通过抑制负责将碳水化合物消化为葡萄糖的关键酶（如 α-葡萄糖苷酶和 α-淀粉酶）在碳水化合物代谢中发挥重要作用。EGCG 主要通过激活 AMPK 通路将 GLUT4 转移到质膜，从而增强肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的吸收，并防止胰岛素抵抗。通过荟萃分析，可以得出如下结论：绿茶提取物有助于降低空腹血糖水平.它还可以帮助降低血红蛋白A1C值。[52]荟萃分析纳入了 17 项试验，共 1133 名受试者。饮用绿茶可显著降低空腹血糖和糖化血红蛋白 A1c (HbA1c) 浓度，分别为 −0.09 mmol/L (95% CI: −0.15, −0.03 mmol/L; P< 0.01) 和 −0.30% (95% CI: −0.37, −0.22%; P< 0.01)。[52]对高 Jadad 评分研究的进一步分层分析显示，绿茶可显著降低空腹胰岛素浓度 (−1.16 μIU/mL; 95% CI: −1.91, −0.40 μIU/mL;P = 0.03)。荟萃分析表明，绿茶具有良好的效果，即降低空腹血糖和 Hb A 1c浓度。亚组分析表明，在 Jadad 评分较高的试验中，空腹胰岛素浓度显著降低，且没有任何副作用或不良反应。[52]二氢小檗碱（GlucoVantageⓇ）-200毫克（** DV）
胰岛素敏感性是我们身体利用营养物质和葡萄糖能力的关键因素。不幸的是，每个人的胰岛素敏感性都不同，因此需要了解灵活饮食的最佳时间和剂量。有多种方法可以改善胰岛素敏感性，其中一种方法就是科学补充营养素-小檗碱。
这种天然化合物还有一种生物利用度更高的形式，称为二氢小檗碱 (DHB) ，它就是全球膳食补充剂原料巨头NNBⓇNutrition的专利品牌原料GlucoVantageⓇ。
GlucoVantageⓇ简称为DHB。GlucoVantageⓇ在业界备受关注，它被公认为目前最好的葡萄糖处理剂 (GDA)营养成分。
2022年1月的研究发表在《Nutrients》，展示了GlucoVantageⓇ出色的优势。
(A ) 小檗碱的化学结构( B ) 二氢小檗碱的化学分子式
GlucoVantageⓇ二氢小檗碱人体研究方法
在这项针对五名健康年轻男性的随机、双盲、交叉研究中，受试者总共服用了四剂，分别为 500 毫克小檗碱 (B500)、200 毫克二氢小檗碱 (D200) 或 100 毫克二氢小檗碱 (D100)。
小檗碱或二氢小檗碱/DHB 在同一天分三次服用，分别在早餐、午餐和晚餐时服用。随后受试者禁食一夜，到达研究实验室后服用第四剂，同时享用标准化测试餐。请仔细注意所使用的剂量—与小檗碱相比，受试者服用的二氢小檗碱仅占40%或20%。服用后 0、20、40、60、90 和 120 分钟采集静脉血样。分析重点是血清小檗碱浓度、葡萄糖水平和胰岛素水平。计算所有变量的峰浓度和曲线下面积。曲线下面积(AUC) 是一种测量药物总体效果的数学方法。对于数学迷来说，AUC 是血清药物浓度与时间函数的积分。![]()
GlucoVantageⓇ二氢小檗碱的人体研究结果结果令人震惊。与 500 毫克小檗碱相比，200 毫克二氢小檗碱使血清中小檗碱浓度高出 22 倍！ 这简直令人难以置信，二氢小檗碱巨大的药代动力学优势在这里得到了突出展示。然而，血液中 22 倍的小檗碱并没有导致胰岛素或葡萄糖减少 22 倍，这里的优势很显著。D200 治疗导致胰岛素 AUC降低约 2.5%，葡萄糖 AUC 降低 1%。1：胰岛素与其受体结合，2：激活各种蛋白质级联反应，包括 GLUT4 转运蛋白易位至质膜。3：葡萄糖流入。4：糖原合成。5：糖酵解。6：甘油三酯合成。
“胰岛素敏感性”到底是什么？
在我们真正了解 GlucoVantageⓇ的具体作用机制之前，我们首先需要了解它影响的胰岛素系统。
胰岛素是人体内最重要的激素之一，因为它本质上是血液中营养物质运输的“发动机”。当身体感觉到血液中存在葡萄糖时，胰腺就会分泌相应量的胰岛素，将糖转移到细胞中，[53]有效降低血糖水平。因此，胰岛素可以被认为是“能量储存激素”。
胰岛素为GLUT4提供动力，GLUT4 是人体的主要葡萄糖转运体，最终将葡萄糖转移到脂肪细胞和肌肉细胞中并储存。[54]
这最终决定了储存的糖会发生什么——储存在脂肪细胞中会产生新的脂肪组织，而储存在肌肉细胞中会产生新的肌肉组织或肌肉细胞扩张。
葡萄糖最终流向何处取决于多种因素，其中最重要的因素可能是胰岛素敏感性。胰岛素敏感性是指人体对胰岛素的反应程度。如果一个人的胰岛素敏感性高，那么细胞之间的配合就会非常好，只需要少量的胰岛素就能有效降低血糖水平。在这种情况下，我们希望血糖流向肌肉。[55]
葡萄糖最终流向何处取决于多种因素，其中最重要的因素可能是胰岛素敏感性。胰岛素敏感性是指人体对胰岛素的反应程度。如果一个人的胰岛素敏感性高，那么细胞之间的配合就会非常好，只需要少量的胰岛素就能有效降低血糖水平，在这种情况下，我们希望血糖流向肌肉。
胰岛素抵抗：健康的敌人
或者，如果胰岛素敏感性低，那么身体就需要产生比正常情况下更多的胰岛素。低胰岛素敏感性，也称为胰岛素抵抗，可能非常成问题。当身体必须产生大量胰岛素时，就会进入胰岛素水平升高的状态。这种身体状态称为高胰岛素血症，与一系列不良因素有关，例如肥胖、心脏病、糖尿病和高血压。[56]这些因素并不完全有利于健康，因此保持有效的胰岛素反应至关重要。
有几种方法可以控制胰岛素敏感性。研究表明，有氧运动和无氧运动都可以改善胰岛素反应，[57]而重量训练（一种无氧运动）实际上可以增加骨骼肌，这要归功于更有效的反应。[58]改善睡眠和保持低压力水平也可以改善胰岛素敏感性，[59,60]这表明早点睡觉对葡萄糖吸收大有益处！
那么，这一切意味着什么呢？高胰岛素敏感性不仅使身体更容易将葡萄糖运送到肌肉细胞（而不是脂肪细胞），而且从长远来看，它还有助于避免一些严重的健康问题。这在逻辑上是合理的：努力训练，让你的身体有地方存放糖，否则最终会变成脂肪。
胰岛素抵抗=“糖饱和”
同时，低胰岛素敏感性会增加各种健康风险，同时也使增加肌肉质量和/或减少体内脂肪变得非常困难。当胰岛素水平升高时，脂肪燃烧根本不会发生，[61]而如果你的身体不能再将所有糖分塞入任何细胞，胰岛素水平就不会下降！你处于“糖饱和”的阶段。
遗憾的是，即使您控制了生活中的所有这些因素（均衡饮食、锻炼、低压力和每晚睡足 8 小时），您仍然会遇到胰岛素问题。值得庆幸的是，还有另一种方法可以让您获得一些额外的帮助！
体内脂肪储存量上升（蓝色部分）并达到您的个人脂肪阈值，将会发生什么情况 - 除了血糖毒性/糖尿病外别无他法！解决方法是通过重量训练和 HIIT 减少碳水化合物摄入和/或增加肌肉……但GlucoVantageⓇ能提供帮助！
小檗碱能增强全身胰岛素敏感性，换句话说，它可以使所有细胞对胰岛素更加敏感。图表显示了小檗碱的直接和间接作用机制。尽管它位于图表底部，但我们最关注的是AMPK 激活，其次是脂肪生成下调。[61]胰岛素敏感性增加的结果是，进餐后，血糖峰值会降低。此外，身体产生的胰岛素也会减少，无法将葡萄糖输送到细胞中，从而无法将其燃烧为有用的能量。[61]小檗碱通过激活腺苷单磷酸激酶(AMPK) 来实现这一目的，AMPK 是一种对某些信号 (如胰岛素) 作出反应的酶，能将营养物质运送到细胞中。研究表明二氢小檗碱是小檗碱的优良形式，但在了解其具体内容之前，请允许我们先简单介绍一下它的前身。用于增加胰岛素敏感性的最有希望的化合物之一是小檗碱。这种生物碱有着悠久的历史，用途广泛。它最初在传统中药中用作消炎药，[62]但最近，科学界发现了一些更有趣的功效。小檗碱可增加脂联素，[63] 脂联素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质，可在细胞水平上影响胰岛素的接收。进一步研究发现，脂联素的增加可改善胰岛素敏感性！[64]
小檗碱通过增强葡糖转运蛋白1（GLUT1）的表达促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取。[65]
这可以降低血糖，并有助于抵抗与慢性血糖升高相关的疾病。
研究表明，补充小檗碱可以改善多种胰岛素敏感性指标。研究发现，这种成分可以降低血糖、血红蛋白、甘油三酯和胆固醇。[66]
在针对 2 型糖尿病患者的研究中，小檗碱实际上比二甲双胍（一种领先的糖尿病药物）更能改善血糖吸收！[66]
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它被称为“葡萄糖处理剂”不是浪得虚名！小檗碱可提高整体葡萄糖处理率！[67]
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小檗碱显著改善了所测量的每一项脂质和代谢属性
不管你观察的是哪种指标——血糖水平、脂联素水平、血浆甘油三酯等——小檗碱已被证明可以改善胰岛素敏感性，尤其是对那些迫切需要它帮助的人。
然而，普通形式的小檗碱补充剂也有一些严重的缺点。
严重缺陷：小檗碱的生物利用度
到目前为止，小檗碱听起来很棒，事实上，一项研究甚至指出，它改善葡萄糖代谢的能力与著名的抗糖尿病药物二甲双胍相当。[68]
但有一个问题：需要非常大剂量的小檗碱才能达到我们经常寻求的治疗效果。在我们刚刚引用的同一项研究中，研究人员必须每天给研究参与者服用 1.5 克的小檗碱[68] ——相当于三粒大胶囊（00号胶囊）。
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人们很容易认为小檗碱在大多数指标上都优于二甲双胍！[68]但在这个剂量下……肯定会出现胃肠道不适。让我们看看如何减少服用量的最终方法。这项研究的作者偶然发现，在这个范围内的剂量确实会引起胃肠不适。他们报告说，服用小檗碱的受试者中约有35%出现了某种不良的消化症状。[68]另一种表述问题的方式是：小檗碱的生物利用度太低，无法以一般人群耐受良好的剂量达到预期的治疗效果。因此，我们想到了二氢小檗碱(DHB)，它是小檗碱的专利代谢物[69,70]，其生物利用度明显高于小檗碱本身。[70,71]其基本原因是二氢小檗碱已经是人体默认的小檗碱代谢循环的一部分——肠道菌群实际上会将小檗碱转化为DHB，以便将其吸收到血液中。之后您的身体会将 DHB重新转化为小檗碱，这样它就可以对您的细胞产生预期的效果。[70]为什么普通形式的小檗碱会引起胃肠道不适？
因为将小檗碱转化为 DHB 的过程很慢，这意味着当您服用大剂量时，大量未转化的小檗碱会积聚并滞留在那里等待转化为 DHB。服用的未加工小檗碱会引起胃肠道不适。
此外，小檗碱在水中的溶解度较低，这意味着肠道很难吸收它。[72,73]
直接服用二氢小檗碱/GlucoVantageⓇ 可以绕过该速率受限的转化过程，从而大大降低胃肠道不适的风险。
这就是为什么二氢小檗碱的生物利用度是普通形式小檗碱的五倍。[70]它被直接吸收到血液中，然后你的身体可以开始将其转化回小檗碱并加以利用。
研究表明，在改善身体成分、血液甘油三酯和胰岛素敏感性方面，二氢小檗碱GlucoVantageⓇ的效果比小檗碱好得多，而且所需剂量比小檗碱本身低得多。[69,74]
因此，DHB 引起的副作用比小檗碱少，[69,74]
而且还有助于减少动脉斑块，而小檗碱可能不会。[72]二氢小檗碱GlucoVantageⓇ还能比小檗碱更大程度地减少心血管炎症。[73,75]显然，二氢小檗碱GlucoVantageⓇ是更好的选择。
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为什么 GlucoVantage 二氢小檗碱的生物利用率比小檗碱好 5 倍？
我们怎么知道二氢小檗碱的效果比小檗碱好这么多呢？为了回答这个问题，我们将深入研究一项特定的研究。
这项研究主要由一组研究人员于 2015 年在雄性杜威·斯普拉格大鼠中开展。[69]这是对 2008 年一项研究的后续研究，该研究的结论是二氢小檗碱比小檗碱具有更好的疗效，“可能是由于口服生物利用度提高”，但深入研究确切机制并不在他们的研究范围内。[75]这正是这项 2015 年研究的确切目的。![]()
研究表明生物利用度提高了约 5 倍。[70]
原因在于，研究人员研究了从大鼠消化道中分离出的细菌菌株，研究人员命名的所有 14 种菌株（可能除了一种）[76]均被鉴定为健康人肠道微生物群的正常组成部分。[77-80]在这 14 种菌株中，我们的许多读者都熟悉4 种菌株，即干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、长双歧杆菌和短双歧杆菌，因为它们是益生菌菌株，大量研究证明它们对人体健康有益。[80]我们中的许多人之前都补充过这四种菌株中的一种，或者在发酵食品中食用过它们。因此，如果您的肠道健康状况良好，那么您现在几乎肯定会携带一种或多种菌株。这项研究的基本问题是：“身体中的哪个器官负责将小檗碱转化为二氢小檗碱？”研究人员的第一个观察结果是，尽管在胆汁或尿液样本中未检测到 DHB，但大量 DHB 还是随粪便排出，这也为后续实验奠定了基础。[70]然后，他们给大鼠注射了小檗碱，并在 24 小时后检查其器官组织中是否存在 DHB 迹象。结果发现 DHB 出现在肠道组织中，但没有出现在任何其他器官中。[70]这两个事实表明小檗碱转化为二氢小檗碱的背后有一种肠道特异性机制，因此研究人员着手进行研究。在细菌培养中观察到小檗碱向 DHB 的转化
接下来，他们分离了我们之前讨论过的 14 种细菌菌株，并将小檗碱应用于培养物。他们的想法是，如果分离的胃肠道细菌无法将小檗碱转化为 DHB，那么它们就可以被视为负责 DHB 转化的“器官”。
结果是：所有 14 个分离菌株均将小檗碱转化为 DHB！[70]显而易见的结论是，肠道微生物群是负责将小檗碱转化为 DHB 的“器官”——但这是科学，因此在认真考虑这一理论之前，我们需要对其进行更多的检验。
抗生素预处理显著降低了小檗碱向 DHB 的转化
因此，如果肠道细菌推动小檗碱向 DHB 的转化，那么杀死肠道细菌应该会减少DHB 的产生量，这似乎是合乎逻辑的。
这就是研究人员下一步要测试的内容。
他们预先用抗生素治疗大鼠，使其肠道菌群数量减少了“两个对数”。[70]（这里的两个对数意味着10 的两倍，即100 倍。）因此，抗生素预处理后，细菌数量比平时减少了100 倍。[70]
这在大鼠体内创造了一种所谓的假无菌(PGF) 环境。“假”表示它们并非真正无菌——抗生素治疗前有大量细菌。
杀死动物肠道中的所有细菌是不可能的，抗生素治疗结束后，细菌数量最终会反弹。但由于绝大多数微生物已被杀死，因此这种环境已经足够接近无菌，与真正无菌动物的结果一致，而真正的无菌动物的生产成本要高得多。[82]
在结束三天的抗生素预处理后，研究人员给大鼠注射了大剂量的小檗碱。然后研究人员收集了大鼠的粪便，并在接下来的三天对样本进行了分析。[70]
结果是，未接受抗生素治疗的大鼠产生的DHB是 PGF 大鼠的3 倍。[70]
另一件值得注意的有趣事情是，假无菌大鼠粪便中未转化的小檗碱的含量也比未使用抗生素的大鼠高得多。这与我们预期的小檗碱转化为 DHB 时看到的情况一致。[70]
小檗碱如何与其靶标结合位点相互作用和对接。[80]小檗碱代谢需要良好的肠道健康，但最需要小檗碱的人（即代谢功能障碍和胰岛素抵抗的人）通常肠道健康状况较差。[82]这也是建议服用二氢小檗碱的另一个因素！
小檗碱对硝基还原酶（一种关键的消化酶）具有很高的亲和力
既然我们可以看到细菌将小檗碱转化为 DHB，我们可能会问它们是如何做到这一点的。
答案是这些细菌会产生关键的消化酶，如硝基还原酶和偶氮还原酶，这两种酶也存在于人体消化道中，[83,84]有助于将摄入的营养物质转化为可用的代谢物。
为了验证这些酶是否可能在哺乳动物肠道中驱动小檗碱转化为 DHB，研究人员测试了小檗碱对硝基还原酶的亲和力。他们发现这种亲和力很高，这让我们对小檗碱代谢的具体过程有了更多的了解。[70]
事实上，研究人员实际上只将小檗碱与硝基还原酶一起孵育，发现仅凭这种酶就能在四小时后产生可检测到的 DHB 水平。[70]
此外，在该培养物中添加硝基还原酶抑制剂可阻止小檗碱转化为 DHB！[70]
因此，很明显，硝基还原酶是消化细菌用来从小檗碱中生成 DHB 的工具。
令人惊奇的是，二氢小檗碱会转化回小檗碱，最终你会得到更多的小檗碱！[69]二氢小檗碱DHB在被血液吸收之前被转化回小檗碱！
我们可以利用健康的肠道菌群从小檗碱中制造出大量的二氢小檗碱。这很好，但直接服用 DHB真的能给我们带来与小檗碱相同的好处吗？毕竟，它们不是同一种分子。其效果可能不同，也许其他代谢物也参与其中。这并不令人担心，因为正如研究作者发现的那样，DHB 在被血液吸收后会转化回小檗碱。他们证明这一点的方法很简单：在给大鼠喂食大量 DHB 后，研究人员测量了大鼠血浆中的小檗碱和 DHB 水平。他们的发现是，小檗碱水平上升，但 DHB 几乎检测不到。[70]这表明DHB 在肠壁中完全转化回了小檗碱。[70]如果你服用 DHB，身体最终会到达相同的目的地，但工作量更少，浪费也更少！该研究的作者是这样陈述的（dhBBR是二氢小檗碱，BBR是小檗碱）：研究结果表明，dhBBR 几乎完全转化为 BBR 最有可能发生在肠道内，导致血液中 dhBBR 水平低而 BBR 水平高。然后将 dhBBR（200 毫克/千克，口服）的吸收率与 BBR（200 毫克/千克，口服）的吸收率进行比较。[70]如图 3c 所示，dhBBR 治疗大鼠的血液中 BBR 水平的 AUC(0-t) 和 Cmax 值分别比 BBR 治疗大鼠高 4.8 倍和 3.25 倍，表明 dhBBR 的肠道吸收率高于 BBR。[70]最新研究:二氢小檗碱可强效抗糖化
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二氢小檗碱通过减少糖基化终产物(AGE)和其他信号调节因子驱动内皮细胞活化。[85]
什么是糖基化最终产物（AGEs）？
糖化终产物英文"advanced glycation end products"，缩写AGEs, 简单来说，糖化终产物就是蛋白质或脂肪加上糖分子后，连结在一起，经过一连串反应后所形成的产物，导致一种称为非酶糖化的过程，AGEs主要通过两种途径在体内累积，一种是通过人体内的营养物质代谢反应，一种是通过富含AGEs的饮食直接摄入。[86]
1.人体自身代谢合成。在满足人体营养代谢的基础上，体内过多的营养分子与糖发生交联反应后形成AGEs。由于AGEs的形成不需要酶的催化，是一种自发反应，所以人体内AGEs的生成无时无刻都在进行。[86]2.AGEs一旦形成非常稳定，难以通过人体代谢完全排出体外。一般情况下，年龄越大，人体内AGEs含量越多，过量的AGEs在体内蓄积后，会给身体带来负担，从而引发各种疾病。您可能还会听到它们称为糖毒素，主要是因为它们在体内累积，它们会损害细胞和组织，并与几种慢性疾病相关。[86]
小檗碱的主要作用机制是激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK)，该酶可调节能量稳态并协调代谢途径。通过这种机制，小檗碱可增强胰岛素敏感性并促进细胞对葡萄糖的吸收，从而降低 AGE。[87]通过改善葡萄糖代谢，它降低了可参与糖化反应的糖分子的可用性。小檗碱可以阻断或稳定 AGE 和 RAGE 之间的相互作用，从而进一步帮助减少 AGE 的积累。[88]在高剂量DHB测试中，DHB在提高血清小檗碱水平方面最有效。D100 = 100毫克DHB，D200 = 200毫克DHB，B500 = 500毫克小檗碱。ng/mL = 每毫升血液中的纳克数。[89]大量研究表明，小檗碱可以减少AGEs的形成。
2021 年的一项针对高血糖小鼠的研究表明，小檗碱可抑制 AGEs 形成和 AGEs 相关信号通路。
在为期 8 周的研究中，研究人员测试了不同剂量的小檗碱以评估其效果。他们发现，小檗碱在低剂量下抑制了AGEs信号通路，而高剂量的小檗碱在直接降低血糖水平方面具有更强的效果。[87]
因此，小檗碱的剂量很重要，而二氢小檗碱具有更高的生物利用度形式可以帮助确保你最大限度地利用它。
2019 年的另一项研究分析了小檗碱对肝细胞中 AGEs 形成的影响。[87]
研究人员发现，在最高剂量的情况下，小檗碱会显著降低这些细胞的年龄水平。
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小檗碱可以提高整体葡萄糖处理率！[90]
通过激活AMPK，小檗碱可以增强葡萄糖吸收到细胞中，减少糖异生（肝脏中的葡萄糖产生），并促进脂肪酸的分解。
除了对葡萄糖代谢的影响外，小檗碱还具有抗炎特性，这进一步促进了其代谢益处。慢性炎症是胰岛素抵抗和代谢综合征的关键驱动因素，这两种疾病都与衰老密切相关。
小檗碱可增加肠道组织中的 ATP 消耗，这意味着线粒体呼吸功能恢复正常。[91]细胞寿命
小檗碱可改善线粒体功能，这对于细胞能量产生和健康长寿至关重要。随着年龄的增长，线粒体功能障碍变得越来越普遍，小檗碱提高了线粒体效率可以帮助维持细胞活力并降低与年龄相关的疾病的风险。[91] 小檗碱在减少 AGE（晚期糖基化终产物）造成的细胞破坏方面具有显著效果。[92]
肉桂(Cinnamomum verum锡兰肉桂)120毫克 树皮粉(有机)（** DV）
肉桂不仅是一种美味的香料，它对胰岛素、葡萄糖和新陈代谢都有着不可思议的作用。它所含的各种成分，如肉桂酸、香豆素、丁香酚和儿茶素，具有多种抗菌、抗炎和抗糖尿病的治疗功效。[93]
在肉桂不同部位化学成分的浓度和活性中，肉桂树皮部位对于抗糖效果含量最多、活性更高。
需要注意的是，大多数的肉桂含有香豆素，研究表明，香豆素具有多种生物活性和药理作用，如抗凝血，然而，大量摄入香豆素可能会对肝脏和肾脏造成损害，唯独锡兰肉桂的香豆素的含量最低，这是一个特殊的品种。
最有趣的是肉桂聚合物甲基羟基查尔酮，它实际上是一种胰岛素模拟物，有助于清除血液中的葡萄糖！ [94,95]经测试，肉桂可以改善葡萄糖的吸收，降低空腹血糖水平。[93-95]借助这种效果，我们看到了更好的甘油三酯和 HbA1C 水平，它还能以进食后血糖水平的形式发挥作用。[95]
如前所述，生物活性成分甲基查尔酮是肉桂能够增强三酰甘油脂肪酶活性的主要成分。[96]这种酶负责分解膳食脂肪，增加肌肉对葡萄糖的吸收和肝脏中的糖原储存，并刺激细胞表面的胰岛素受体。[96]
肉桂的作用机制包括抑制参与碳水化合物代谢的酶（胰腺 α-淀粉酶和 α-葡萄糖苷酶）的活性、通过GLUT-4 膜易位刺激细胞对葡萄糖的摄取、刺激葡萄糖代谢和糖原合成、通过影响关键调节酶抑制糖异生、刺激胰岛素释放和增强胰岛素受体活性。[96]
GLUT4，仅存在于胰岛素敏感的骨骼肌、心肌和脂肪细胞中，依赖胰岛素刺激才工作。细胞膜上GLUT4的量受胰岛素调节，在没有胰岛素刺激时主要位于细胞内的贮存囊泡内，只有不到10% 的GLUT-4 分子存在于细胞膜表面 。胰岛素与靶细胞受体结合的信号，刺激GLUT-4 向细胞膜表面募集，快速摄取葡萄糖进入骨骼肌和脂肪组织中利用和储存，参与血糖调节。[96]
同时肉桂可刺激 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖吸收、糖原合成，并激活糖原合酶。在大鼠中，肉桂通过剂量依赖性地增强胰岛素刺激的胰岛素受体 β、胰岛素受体底物 1 和磷脂酰肌醇 3-激酶的酪氨酸磷酸化来增强葡萄糖摄取[96]
文献中提出了几种关于肉桂如何降低脂质水平和脂肪储存的假设，例如减少肠道内脂质的吸收、抑制脂肪细胞分化，甚至增加脂肪酸的氧化。[96]研究表明，肉 桂能够帮助燃烧体内脂肪，降低血糖水平，甚至增加瘦体重。[96,97]
我们注意到一个令人难以置信的趋势，即小檗碱与肉桂和铬可以完美搭配，三种成分虽然效果相似，但作用机制不同[98]，但却能一起发挥强大的作用。
钒(硫酸钒)–1.8毫克（** DV）
硫酸钒是微量元素钒的氧化形式，对正常生长发育很重要。硫酸钒通过在细胞水平上激活葡萄糖运输，通过其在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的胰岛素样作用来帮助支持葡萄糖代谢。[99]研究表明，补充硫酸钒不仅可以使糖尿病大鼠的血糖和胰岛素功能正常化，而且还有助于胰腺β细胞的再生。[99]已证明钒化合物具有多种作用方式，可降低血糖，[100]体内和体外研究表明，硫酸钒可增加骨骼肌、肝脏和脂肪组织中的葡萄糖转运和代谢。[101] 由于结构与正磷酸根阴离子相似，钒有机衍生物可抑制蛋白磷酸酪氨酸磷酸酶。[102]它们还能抑制 PTP-1B 的活性，PTP-1B 是一种负责胰岛素受体去磷酸化的酶，导致胰岛素抵抗。 [103,104] 钒化合物降低血糖水平的另一个机制是激活 PKB/Akt 激酶，从而增加 GLUT4 转运蛋白对葡萄糖的吸收。[105]PKB/Akt 的激活还会刺激 GSK3 的磷酸化，从而刺激糖原合成 [106]。另一方面，研究发现，抑制 C-jun N 末端激酶可改善实验性糖尿病的胰岛素敏感性[107]。钒能增加葡萄糖的转运和氧化以及胰岛素受体酪氨酸激酶活性，并通过胰岛素依赖性或胰岛素非依赖性的生化途径对葡萄糖和脂质代谢发挥胰岛素样作用[108]。 钒已被证明能刺激糖原生成、葡萄糖摄取和代谢，以及通过肝脏糖异生和糖原分解抑制葡萄糖形成，从而降低血糖水平[109]。人体试验研究发现，钒和钒化合物通过胰岛素受体酪氨酸激酶活化和激酶磷酸化级联途径模仿胰岛素作用，表现出胰岛素样活性[109]。发表在《临床内分泌与代谢》上的一项小型研究显示，硫酸钒补充剂可改善2型糖尿病患者的胰岛素敏感性。为了开展这项研究，来自德克萨斯大学健康科学中心和医学教育与临床研究中心的国际研究人员和阿根廷布宜诺斯艾利斯的圣马蒂医院的一组国际研究人员，招募了11名糖尿病患者，每天服用150毫克硫酸钒，持续六周（42天）。结果显示，患者的空腹血糖，血红蛋白在治疗后显著下降。[100]通过改善外周和（至关重要的）肝脏的胰岛素敏感性，钒可以帮助纠正与代谢综合征和 2 型糖尿病相关的血糖控制不佳和高胰岛素血症。[100]钒能模仿胰岛素的作用，就像肉桂和铬的作用一样。[101]GDA的作用机制背后是有关碳水化合物、胰岛素、胰岛素受体、葡萄糖转运蛋白的生化原理碳水化合物由碳、氢和氧组成。其中最小的是单糖（即葡萄糖，C6H12O6），较大的链被称为多糖（淀粉、纤维素、糖原等）。当我们食用碳水化合物时，碳水化合物的消化立即从口腔开始，并在小肠中由淀粉酶完成，将长链分解为葡萄糖，葡萄糖可用作燃料，或作为糖原储存在肝脏和肌肉中以备后用。 从生理角度看，虽然碳水化合物不像脂肪和蛋白质那样对维持生命“必不可少”，但它们是最容易转化为能量。因此，在运动时或者运动前集中摄入碳水化合物是一种理想的策略。我们进食时会释放胰岛素，以促进营养物质进入细胞。例如，健美运动员在高强度运动前会吃一大份米饭，目的是让尽可能多的碳水化合物能够为身体提供能量。
从这个意义上讲，胰岛素被认为是一种合成代谢激素，因此在健美运动中很受欢迎，因为它可以将营养物质吸收到细胞中。
如果胰岛素抵抗或敏感性降低，进食后血糖会变得非常高，细胞无法从进食中获益。这就是为什么一型和二型糖尿病都与体重急剧变化有关。
作为一个健康的人，运动和健康饮食可以说是控制胰岛素最有价值的工具，因为健康的人希望最大限度地利用所有变量。
请记住，碳水化合物不是敌人，胰岛素也不是。碳水化合物是我们最容易获得的能量来源，胰岛素将营养物质推入我们的细胞。
一种轻松检查碳水化合物利用情况的方法是购买血糖仪并测试空腹血糖（早上第一件事，您可以在测量读数前喝一些加了海盐的水，但不要吃食物/BCAAs/等）。
您也可以在餐前和餐后（用餐前后）测量读数，这样您就可以更好地了解您的“正常”值。根据经验，常规空腹读数为 6.1mmol 是一个危险信号，但作为健康人群，空腹读数应该低些。
我们的身体在以下几个时段最能有效处理碳水化合物：运动中、运动后，以及体脂水平极低时。在这些情况下，碳水化合物更容易被身体利用，而不是储存为脂肪。然而，在其他时间点，我们也能从GDA中获益，尤其是在增肌阶段。健美运动员或力量型运动员如果长期大量摄入碳水化合物，可能会发现他们的空腹血糖水平逐渐升高，导致胰岛素敏感性下降。这时，大餐后可能会感到疲倦。GDA的使用能确保这些高碳水化合物餐被有效利用，从而延长增肌期。从体重控制的角度来看，胰岛素负责将葡萄糖转移到脂肪细胞中，而GDA的作用在于减少胰岛素的释放需求。减肥并不只是单纯的卡路里摄入与消耗的平衡，激素在这个过程中扮演着重要角色。对于胰岛素敏感性降低的超重者，即使采用低卡路里和低碳水化合物饮食，减肥依然可能非常困难，而GDA能够在这一阶段提供帮助。碳水化合物含量为25-40克时，餐前30分钟服用GDA（2粒）。碳水化合物含量为41-80克时，餐前30分钟服用GDA（4粒）。当摄入欺骗餐或碳水化合物超过100克时，请于餐前30分钟服用GDA（5粒）。如果希望提高运动表现，建议在运动前随餐按实际碳水量动态调整服用 GDA（1-5粒）。在非赛季期间，碳水化合物的摄入更均匀地分布在一天中。在每次餐前按实际碳水量动态调整服用GDA（1粒-5粒)，以优化碳水化合物的利用。在减脂阶段，碳水化合物通常集中在运动前后摄入，此时应按实际碳水量动态调整服用GDA。EEKeephit GDA的最佳使用场景是在摄入欺骗餐或运动前后进食时，以防止血糖不必要地飙升，并有效地将糖原运送到肌肉中。这样不仅能在随后的运动中更好地利用碳水化合物，还能减少急性脂肪增加的可能性。运动后，身体对碳水化合物的敏感性增强，是吸收营养的最佳时机。因此，运动后服用EEKeephit GDA可以帮助将膳食中的碳水化合物快速输送到肌肉中，促进恢复。如果您正在进行低碳水化合物饮食，请谨慎使用或完全避免使用EEKeephit GDA。在糖原已耗尽的情况下，EEKeephit GDA可能会进一步降低血糖水平，导致低血糖，并可能引发轻微副作用，如头晕。我对EEKeephit推出GDA产品感到非常自豪。据悉他们花了6个月的时间来开发配制成分、反复测试并确保它有控制血糖的作用。
我认为在产品中加入二氢小檗碱非常重要，因为研究表明，二氢小檗碱作为单一成分对血糖水平就具有显著影响，而且具有诸多益处，尤其是最新研究表明它有抗衰老的作用。这就是我们所说的葡萄糖处理剂的基石成分，其他所有成分都是围绕它构建的！——著名补剂配方师Gabriele Trapani
我们将分析产品的配方科学依据、成分原料优势、剂量是否达标以及消费者对这款产品的评价，然后我们会进行成分风险评估与副作用评估，最后得出一个合理的综合评分。
优秀的产品应兼具特性和特征并要真正做到有效，它必须是：
1.高品质的递送系统，通过稳定性测试
2.不含任何违禁物质和对健康有损害的成分
3.仅由最有效的成分以及高剂量活性成分组成
4.没有混合物配方，所有成分剂量均透明
5.价格实惠，没有品牌溢价，具备性价比
注意
现在市面上有太多的补剂含有“填充剂”成分。这些通常是廉价的物质，除了帮助填补剂量不足的配方外，没有其他作用与效果。
最重要的是，应将这些有效剂量设定在最大有效的剂量且副作用最小的合理剂量，就咖啡因而言，摄入太多不一定总是更好。
[1]Code of Federal Regulations; “eCFR Title 21 Chapter I Subchapter B § 111 – Current Good Manufacturing Practice in Manufacturing, Packaging, Labeling, or Holding Operations for Dietary Supplements”; Amended 25 Jun. 2007; https://www.ecfr.gov/current/title-21/chapter-I/subchapter-B/part-111[2]NOW Foods. “NOW’s Testing Results of Berberine Products December 2023”. Dec 2023; https://www.nowfoods.com/healthy-living/articles/nows-testing-results-berberine-products-december-2023[3]NOW Foods. “NOW uncovers quality issues for supplement brands sold on Amazon”. https://www.nowfoods.com/healthy-living/articles/now-uncovers-quality-issues-supplement-brands-sold-amazon[4]Kim, H. (2012). Ecklonia cava Inhibits Glucose Absorption and Stimulates Insulin Secretion in Streptozotocin-Induced Diabetic Mice. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2012, pp.1-7.[5] KONG W J, ZHANG H, SONG D Q, et al. 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