GlucoVantage® 二氢小檗碱对抗衰老:强效抗糖化

健康   2024-09-16 10:23   浙江  
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  审查:朱倩妮 译稿:过凌洋

  编辑:郭宏才 校对:过红兴

最新研究:二氢小檗碱可强效抗糖化

二氢小檗碱通过减少糖基化终产物(AGE)和其他信号调节因子驱动内皮细胞活化。[85]


什么是糖基化最终产物(AGEs)?

糖化终产物英文"advanced glycation end products",缩写AGEs, 简单来说,糖化终产物就是蛋白质或脂肪加上糖分子后,连结在一起,经过一连串反应后所形成的产物,导致一种称为非酶糖化的过程,AGEs主要通过两种途径在体内累积,一种是通过人体内的营养物质代谢反应,一种是通过富含AGEs的饮食直接摄入。[86]

1.人体自身代谢合成。在满足人体营养代谢的基础上,体内过多的营养分子与糖发生交联反应后形成AGEs。由于AGEs的形成不需要酶的催化,是一种自发反应,所以人体内AGEs的生成无时无刻都在进行。[86]

2.AGEs一旦形成非常稳定,难以通过人体代谢完全排出体外。一般情况下,年龄越大,人体内AGEs含量越多,过量的AGEs在体内蓄积后,会给身体带来负担,从而引发各种疾病。您可能还会听到它们称为糖毒素,主要是因为它们在体内累积,它们会损害细胞和组织,并与几种慢性疾病相关。[86]

AGEs加速衰老及相关疾病的机制


二氢小檗碱降低AGEs的作用机制

小檗碱的主要作用机制是激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK),该酶可调节能量稳态并协调代谢途径。通过这种机制,小檗碱可增强胰岛素敏感性并促进细胞对葡萄糖的吸收,从而降低 AGE。[87]通过改善葡萄糖代谢,它降低了可参与糖化反应的糖分子的可用性。

小檗碱可以阻断或稳定 AGE 和 RAGE 之间的相互作用,从而进一步帮助减少 AGE 的积累。[88]

在高剂量DHB测试中,DHB在提高血清小檗碱水平方面有效。D100 = 100毫克DHB,D200 = 200毫克DHB,B500 = 500毫克小檗碱。ng/mL = 每毫升血液中的纳克数。[89]


最新研究的证据

大量研究表明,小檗碱可以减少AGEs的形成。

2021 年的一项针对高血糖小鼠的研究表明,小檗碱可抑制 AGEs 形成和 AGEs 相关信号通路。

在为期 8 周的研究中,研究人员测试了不同剂量的小檗碱以评估其效果。他们发现,小檗碱在低剂量下抑制AGEs信号通路,而高剂量的小檗碱在直接降低血糖水平方面具有更强的效果。[87]

因此,小檗碱的剂量很重要,而二氢小檗碱具有更高的生物利用度形式可以帮助确保你最大限度地利用它。

2019 年的另一项研究分析了小檗碱对肝细胞中 AGEs 形成的影响。[87]

研究人员发现,在最高剂量的情况下,小檗碱会显著降低这些细胞的年龄水平。

小檗碱可以提高整体葡萄糖处理率![90]

通过激活AMPK,小檗碱可以增强葡萄糖吸收到细胞中,减少糖异生(肝脏中的葡萄糖产生),并促进脂肪酸的分解。

除了对葡萄糖代谢的影响外,小檗碱还具有抗炎特性,这进一步促进了其代谢益处。慢性炎症是胰岛素抵抗和代谢综合征的关键驱动因素,这两种疾病都与衰老密切相关。

小檗碱可增加肠道组织中的 ATP 消耗,这意味着线粒体呼吸功能恢复正常。[91]


细胞寿命

小檗碱可改善线粒体功能,这对于细胞能量产生和健康长寿至关重要。

随着年龄的增长,线粒体功能障碍变得越来越普遍,小檗碱提高了线粒体效率可以帮助维持细胞活力并降低与年龄相关的疾病的风险。[91] 

小檗碱在减少 AGE(晚期糖基化终产物)造成的细胞破坏方面具有显著效果。[92]

参考文献:

[85]Wang, Ning, et al. “Berberine Suppresses Advanced Glycation End Products‐Associated Diabetic Retinopathy in Hyperglycemic Mice.” Clinical and Translational Medicine, vol. 11, no. 11, 1 Nov. 2021, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8567055/.

[86]Gkogkolou,Paraskevi,andMarkusBöAdvancedGlycationEndProduct,Dermato-Endocrinology,vol.4,no.3,Jul,2012,pp.259,270, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583887/.

[87]Cao, Changfu, and Meiqing Su. “Effects of Berberine on Glucose-Lipid Metabolism, Inflammatory Factors and Insulin Resistance in Patients with Metabolic Syndrome.” Experimental and Therapeutic Medicine,vol.17,no.4,2019,pp.3014, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6434235/.

[89]Moon, Jessica M., et al. “Absorption Kinetics of Berberine and Dihydroberberine and Their Impact on Glycemia: A Randomized, Controlled, Crossover Pilot Trial.” Nutrients, vol. 14, no. 1, 28 Dec. 2021, p. 124, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8746601/.

[90]Zhang, Yifei, et al; “Treatment of Type 2 Diabetes and Dyslipidemia with the Natural Plant Alkaloid Berberine.”; The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism; U.S. National Library of Medicine; July 2008; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18397984

[91]Maynard, Scott, et al. “Relationships between Human Vitality and Mitochondrial Respiratory Parameters, Reactive Oxygen Species Production and DNTP Levels in Peripheral Blood Mononuclear Cells,Aging, vol. 5, no. 11, 30 Nov. 2013, pp. 850–864, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3868727/.

[92]Zhang, Li-Na, et al. “Berberine Improves Advanced Glycation End Products‑Induced Osteogenic Differentiation Responses in Human Periodontal Ligament Stem Cells through the Canonical Wnt/β‑Catenin Pathway.” Molecular Medicine Reports, vol. 19, no. 6, 1 June 2019, pp. 5440–5452, www.spandidos-publications.com/mmr/19/6/5440, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6522873

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