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张铨富 王晨虹
妊娠期糖尿病(gestational diabete smellitus,GDM)使妊娠高血压综合征(妊高征)的发生率明显增加已得到大量文献资料的证实。临床研究发现,GDM 和妊高征的发生均与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)有一定的联系。本文采用空腹血糖、空腹胰岛素值、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及糖化血红蛋白(HbA1c)值分析GDM并发妊高征与IR及HbA1c之间的关系,同时探讨后两者间的相关性。
一、资料和方法
1. 一般资料:选取2003年1月至2004年10月在我院产前检查、确诊并分娩的 GDM 患者200例,根据有无合并妊高征分为妊高征组35例与 非妊高征组165 例,200 例GDM患者年龄22~43岁,平均30岁,其中初产妇152例,经产妇48例。
2.方法:两次或两次以上空腹血糖≥5.8mmol/L,或者口服75g葡萄糖耐量实验中,空腹及服糖后1、2、3h的四次血浆葡萄糖值中至少两项达到或超过标准5.6 mmol/L,10.5 mmol/L,9.2 mmol/L,8.1 mmol/L 可 诊 断 为GDM[1]。在确诊为 GDM 以后,所有患者均在孕30~32周时复查空腹血糖值,并同时行HbA1C及空腹血胰岛素值测定,血糖测定方法为葡萄糖氧化酶法,糖化血红蛋白的测定采用柱层析法,胰岛素测定采用放免法。按Duncan[2]的方法计算胰岛素抵抗指数,即IRI=(FBG×FINS)/25,其中IRI为胰岛素抵抗指数,FBG为空腹血糖,FINS为空腹胰岛素值。 妊高征的诊断标准参照卫生部统编教材《妇产科学》第5版(乐杰主编)。
3. 统计学处理:采用t检验及 Pearson相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。
二、结果
1. 两组孕妇一般资料及分娩特征的比较:两组孕妇的年龄、孕前体重 及孕期体重增加无显著差异,而孕前体重指数、孕龄及胎儿体重差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
胰岛素抵抗是人类疾病中普遍存在的一种现象,是指正常剂量胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取及处理的抵抗。GDM的发生是由于随妊娠进展逐步增加的IR使得机体对胰岛素分泌的需要量增大,合并有糖尿病的妇女往往因为IR而有胰腺β细胞损害。有研究表明,妊高征患者亦存在胰岛素抵抗,高胰岛素血症可通过多个方面在妊高征发病中发挥作用,包括:(1)高胰岛素血症导致一氧化氮生成下降;(2)高胰岛素血症可通过抑制前列腺素I2、E2的产生来增加外周血管阻力和血压;(3)通过抑制前列腺素I2的生成而导致内皮细胞功能紊乱[3]。Wolf等[4]的研究更显示,IR是妊高征的独立高危因素。本研究结果表明,代表胰岛素抵抗大小的IRI值在妊高征组显著高于非妊高征组,说明在GDM患者中,合并有妊高征的孕妇比单纯GDM孕妇具有更明显的胰岛素抵抗存在,在 GDM并发妊高征组中,孕妇的孕前体重指数显著高于单纯GDM组,并且两者的分娩结局(孕龄及胎儿体重)明显不同,提示孕前体重指数[5,6]是GDM并发妊高征的独立高危因素之一,胰岛素抵抗程度的增高可能是GDM并发妊高征的重要原因。HbA1C是反映4~6周前血糖的平均水平,不受血糖浓度暂时波动的影响,是糖尿病的诊断和评价糖尿病是否控制满意的指标,对于指导GDM的治疗、决定终止妊娠、评价围产儿结局均有重要的参考价值。本研究表明,GDM 并发妊高征孕妇的空腹血糖值、空腹胰岛素值、IRI及HbA1C均高于单纯GDM孕妇,差异有统计学意义,说明血糖控制不理想,血糖升高加重了血管壁的损害,与高胰岛素血症协同作用使毛细血管内皮增厚和管狭窄,从而引起血压升高、蛋白尿、水肿,最终导致妊高征的发生,而且HbA1C增高与微血管病变发生有关,在妊高征的发病中发挥一定作用。GDM合并妊高征时,子宫胎盘供血不足,使胎盘绒毛缺血、缺氧,引起胎儿宫内缺血、缺氧,导致胎儿生长受限与出生时体重显著降低。另外,本研究结果表明,HbA1C与IRI显著相关,在GDM患者中,IR程度越显著血糖控制越不理想,越容易发展为妊高征,说明HbA1C异常升高与胰岛素抵抗可能在参与妊高征形成的过程中发挥协同作用。
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