骶神经调控的作用机制综述
根据神经生理学、脑电图、正电子发射断层扫描和磁共振成像研究的发现，SNM作用机制可能涉及外周传入神经对脊髓反射和脑网络的调节。此外，不能完全排除通过传出神经介导的直接刺激的运动效应。基于此，本综述总结了目前关于SNM作用机制的相关研究结论。
SNM作用机制相关研究大多针对膀胱过度活动症（OAB），认为SNM可抑制逼尿肌过度活动，降低括约肌张力。脊髓反射和脑网络的外周传入调控似乎也参与其中。Sievert等研究报道亦支持这一观点，研究表明脊髓损伤后不久的早期SNM可以预防神经源性逼尿肌过度活动和尿失禁，这表明保留神经可塑性，可使C类纤维保持抑制，避免逼尿肌过度活动，抑制胸腰束交感神经元的激活。
在首个研究SNM对人类上行中枢影响的研究中，Braun等记录了SNM刺激下患者脑皮层活动，并在感觉皮层区域发现了可重复的短潜伏期和长潜伏期皮质电位的最大值。无论患者是否感觉到任何刺激的存在，潜伏期电位都存在，这表明脊髓上存在感觉调节位点。
Blok等使用正电子发射断层扫描（PET）描述了SNM期间上行中枢的活动变化，并发现了短期和长期刺激时大脑活动的差异。在短期刺激期内，观察到感觉运动学习重要的皮层区域发生变化（内侧动脉血流量减少，小脑和右侧中央后回皮质、右侧岛叶皮质和腹内侧眶额皮质的血流量增加）；在长期刺激期内，观察到对警觉性和意识重要的皮层区域发生了变化（扣带回中部、腹内侧眶额皮层、中脑和邻近的丘脑中线的血流量减少，背外侧前额叶皮层的血流量增加)。由此可见，SNM可引起大脑活动改变，进而对逼尿肌过度活动、膀胱充盈、排尿冲动和排尿时间产生影响。
Weissbart等和Gill等利用功能磁共振成像（fMRI）研究了SNM治疗前后大脑活动的变化，以及不同刺激强度下刺激开关周期之间大脑活动的变化。Weissbart等研究发现，SNM治疗后左侧前扣带皮层、双侧岛叶、左侧背外侧前额叶皮层和双侧眶额叶皮层的脑活动均下降；对比发现对SNM治疗应答的患者术前扣带回、额叶下回、岛叶和丘脑的活动性较高。这些发现表明，SNM可调节女性OAB患者的大脑活动，并且在刺激前相关皮层活动水平较高的患者更可能取得好的疗效。Gill等继续探究了对SNM应答的女性OAB患者在不同刺激强度下大脑活动的变化，结果显示刺激无感状态可使脑桥和导管周围灰质失活；刺激有感状态下使顶叶失活，但激活了岛叶；过量刺激状态下产生了广泛的激活，包括躯体感觉区域活动的增加。因此，大脑对SNM的反应随刺激强度而变化。
Wenzler等通过记录膀胱电流感知阈值（CPTs）来评估SNM对传入感觉神经通路的影响，结果显示，SNM治疗后CPT明显升高，在250 Hz（Aδ纤维）和2000 Hz（Aβ纤维）时髓纤维的变化最大，进一步证明了SNM影响膀胱的感觉功能。
据推测，在非梗阻性尿潴留患者中，SNM抑制了保护反射（脊髓介导反射，通过尿道外括约肌的收缩，降低膀胱内压力，从而防止尿漏），通过降低括约肌张力，可以实现膀胱排空。Fowler’s综合征（原发性尿道外括约肌松弛障碍）是由于过度活跃的尿道产生异常强烈的抑制性传入信号，阻断骶骨水平的膀胱传入活动，使导水管周围灰区和高级中枢失活，从而导致膀胱感觉丧失和排尿功能障碍。有研究基于PET和fMRI发现，SNM可通过阻断尿道抑制性传入信号，恢复与脑干自动调节相关的活动，减弱扣带回活动，从而实现膀胱排空。
有研究表明，盆底肌肉收缩是由于直接传出神经的刺激，由于不同神经调控技术的有效率不同（SNM的有效率最高），因此不能完全排除盆底运动功能中外周传出神经的参与。
神经调节的机制尚不完全清楚，但传入神经可能在调控脊髓反射和脑中枢中发挥了关键作用。然而，无法完全排除盆底运动功能中外周传出神经的参与，因此，SNM的作用机制可能涉及中枢神经、外周传入神经及传出神经。
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参考文献：
De Wachter S, Vaganee D, Kessler TM. Sacral Neuromodulation: Mechanism of Action. Eur Urol Focus. 2020 Sep 15;6(5):823-825.
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