觉得记忆力有下降，担心是疾病造成的，建议就近就医。这句话说起来轻松，可是现实中有多少失智症患者是在疾病早期，还没有给家庭造成不可挽回的经济损失之前就医的呢？
我最近同时看到了两位50多岁患病的失智症早期患者。一位已经可以明确符合AD的生物学诊断，另一位，是临床诊断很可能的额颞叶痴呆。
下面就这两位患者的检查结果和临床症状分别进行分析，欢迎同行斧正。
第一位，55岁，女性，受教育20年。发现记忆力减退1年，加重半年。1年前自觉记忆力下降，表现为近事遗忘，经人提醒可以部分回忆，远期记忆力尚可，症状呈持续性，近半年加重，表现为日常功能受损，不能完成日常生活的任务，精神较为淡漠，无其他明显精神症状。
今年来我们宣武医院我的课题组检查结果如下：MMSE=24分（异常），情景记忆：AVLT-H：N5=0（异常），N7=12（异常），逻辑记忆=0分（异常），执行功能：STT-A=60秒（正常），STT-B大于300秒（意味着不能完成）。语言认知域：VFT=13分（异常），BNT=23分（正常），情绪检查：GDS=7分（轻度异常），HAMD=1分（正常），HAMD=2分（正常），NPI=2，0（异常）。Ecog（自评）=2（轻度认知功能障碍），Ecog（他评）=3.83（痴呆）。睡眠行为方面检查：匹茨堡睡眠质量指数量表=1（睡眠质量很好），快速眼动期睡眠行为障碍量表=2（没有快速眼动期睡眠行为障碍），爱泼沃斯嗜睡量表=5（没有日间瞌睡倾向）。散发性阿尔茨海默病的风险基因 ApoE epsilon：3/3 型（普通型基因）。多模态 MRI 检查（朝阳医院，2024-03-02）：MTA=1（左），MTA=1（右），Fazekas1 级，无微出血灶。Aβ PET 检查（宣武医院，2024-03-02）：视觉评估：双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶皮层放射性分布增高，以额顶叶为著（阳性）。深圳湾实验室验证后的全脑平均标准摄取值比 SUVR=1.38≥1.11（阳性）。血 浆 AD 标记物检查 （ 宣武 医 院 SIMOA 方法， 2024-03-01 ）: Aβ40=87.75287184pg/ml，Aβ42= 4.56451907pg/ml，Aβ42/40=0.0520156089≤0.0609（阳性）；血浆 p-tau 217= 1.333906385≥0.661pg/ml（阳性）；血浆 NfL= 15.93214＜18.36pg/ml（阴性），血浆 GFAP= 163.0692621≥136.45pg/ml（阳性）。那么根据上述检查结果，结合2023年《AD诊断与分期标准》，诊断很明确：AD的4A期。症状大于标记物，是因为检查不完善，我们已经给她预约了9月的tau PET检查。根据我的临床经验，她的tau PET应该是新皮层高度摄取，即标记物分期D期。进一步的诊断应该是AD的4D期。
这位患者的居住地在新疆克拉玛依市，目前自治区人民医院克拉玛依医院（原克拉玛依市中心医院）刚刚有了血浆AD标记物检测，我很想让她也测验一下，比较一下。但是家属拒绝了，理由是都是一个医院的，怕别人会知道检查结果，暂时还想保密。
给我感慨最深的是第二名患者，也是加入了我们中国认知下降纵向研究（sino longitudinal study on cognitive decline，SILCODE）队列的志愿者。
2023 年 12 月 18 日：近一年家属发现患者总是重复购物，收到的快递甚至都不打封，堆积在车库。每个月的大额开支说不清楚去向。变得很粘人，总是喜欢与丈夫亲近，还怀疑丈夫有外遇（嫉妒妄想）。时有幻觉。有痴呆家族史。记忆功能检查：AVLT-H: N5= 2（异常），N7= 18（异常）；语言功能检查：VFT= 22（正常），BNT= 23（正常）；执行功能检查: STT-A= 58（正常），STT-B= 148（正常）；逻辑记忆测试：5（异常）；综合认知功能检查：MMSE= 25（正常），MoCA-B= 22（异常）；精神行为与情绪方面检查：HAMD= 7（可能有抑郁），HAMA= 10（可能有焦虑），GDS= 5（轻度老年抑郁），NPI= 65,16；日常生活方面检查：Ecog= 1.17（自评，正常），Ecog= 2（他评，异常，达到轻度认知功能障碍标准），FAQ=10（异常）；睡眠行为方面检查：匹茨堡睡眠质量指数量表= 8（睡眠质量还行），快速眼动期睡眠行为障碍量表= 0（没有快速眼动期睡眠行为障碍），爱泼沃斯嗜睡量表= 4（没有危险性的日间瞌睡）。Aβ PET（广东省中医院，2023-12-19）：视觉评估为阴性（深圳湾实验室以小脑为参照验证后的平均标准摄取值比 SUVR= 0.93598＜1.04，阴性）。tau PET（广东省中医院，2023-12-14）：全脑平均标准摄取值比 SUVR=1.151216479＜1.27（阴性）。因为定性诊断AD的分子影像标记物Aβ PET和tau PET都是阴性，加之临床上额叶的脱抑制症状为临床首发症状，且表现明显。年龄也符合额颞叶痴呆（FTD）的常见发病年龄，故临床考虑为FTD可能性大。
以上是我对两位患者的检查结果和临床症状做的具体分析以及给出的诊断。从中我们看到，这两位患者有个共性，都是在发展到了轻度痴呆阶段才被家人意识到是病，需要就医。这在我国还是属于20%里面的呢，还算是强点的呢，而高达80%的患者往往都是到了中重度痴呆阶段才会被家人意识到是病，送来医院就医。为什么会是这样呢？以前我不太理解，现在我顿悟了。上个周末我有幸有机会与第二位患者一起去克拉玛依周边地区观景，与第二位患者深度接触了一天，包括中午一起吃饭。上车之前家属还交代我说，我们家属因为有病，路上如果有冒犯的话，还请多包涵。我说语言冒犯没有关系，我理解，如果是肢体冒犯的话，我就害怕了。结果这一路真的把我惊叹到了！先给大家看照片，如果仅凭视觉见一面，你能看出来不正常吗？根本看不出来！而且，这一路上聊天，她介绍克拉玛依周边的既往与现状，那叫一个思路清晰，语言流畅！只是偶尔有一次说，快看袋鼠，好几只袋鼠！家属说哪有袋鼠。走近了之后自己也知道了原来是木庄子。
收获颇丰的旅行
如果每次检查量表结果都正常，并且变化无规律，总的趋势是波动向上的，那么这个记忆力减退是变性病导致的可能性就不大。建议持续观察，动态随诊。
首先，第一次检查全套的神经心理量表都是正常的情况下，才需要连续检查3次后再决定是否需要检查定性诊断变性病的特异性标记物。如果神经心理量表都正常，连续3次检查神经心理量表又都正常，这样的人，即使是阿尔茨海默病临床前期，长达15-20年呢，即使是主观认知下降阶段，也有5-10年呢，还差这3年吗？如果没有持续进展的趋势，那么也不必兴师动众地检查定性诊断的核心标记物，免去不必要的检查省钱省力，不好吗？
如果全套的神经心理量表检查结果出现异常，已经达到了轻度认知功能障碍诊断水平，那么建议立即检查定性诊断阿尔茨海默病的核心标记物：血浆阿尔茨海默病标记物、脑脊液阿尔茨海默病标记物、淀粉样蛋白 PET、tau PET，有什么检查做什么，能做什么做什么，不必一齐都做，具体做什么更有意义，建议听接诊医生的。
如果当地没有条件开展定性诊断阿尔茨海默病的核心标记物检查的话，可以进行诊断性治疗。仅凭临床表现做可能性大的判断，然后根据判断给予胆碱酯酶抑制剂，如果服药后出现精神行为症状加重，那么就不支持阿尔茨海默病的诊断，很有可能是额颞叶痴呆。就换成美金刚滴定给药。（点开超链接可见“阿尔茨海默病治疗大全”原文）
微信加群
我们组建了：“担心AD及照料者之家”微信群。提示：不担心自己患AD或家里没有AD患者的，请勿添加！进群前，请备注（AD什么阶段的患者家属或者患AD几年了，谢谢）。
请添加张大夫微信（drxiaozh）或者长按下面的二维码添张大夫，并提供备注信息(申请进入AD微信群)，与此目的无关的请不要添加，非诚勿扰，之后会邀请进群，如果进群后擅自在群内发无关信息或者未经证实的“科普”，将会被警告同时移出群，并记入黑名单。
“防治阿尔茨海默病需要全社会的支持。关爱AD患者，这个群体的真实现状首先需要被了解。如果您家中有这样的患者，请您花几分钟，点开阅读原文，填写问卷，告诉我们患者的真实处境，以便有一天能够得到有关部门的政策落地，普惠众患者。”
