英国阿斯顿大学健康与生命科学学院和眼科学院，美国休斯顿大学眼科学院，英国曼彻斯特大学健康科学学院和生物学、医学与健康学院和药学与眼科系，澳大利亚弗林德斯大学护理与健康科学学院和关怀未来研究所和眼科与视觉科学系和眼科研究中心和眼与视觉研究所和眼科系，美国阿拉巴马大学伯明翰分校眼科与视觉科学系，美国印第安纳大学眼科学院，加拿大蒙特利尔大学眼科学院，意大利萨伦托大学接触镜研究中心，希腊克里特大学医学院和光学与视觉实验室，美国库博视觉公司的研究团队发表在接触镜与眼前节期刊的一份文献。
摘要
目前，全球有超过10亿成年人受到影响，老花眼仍然是一个普遍存在的全球性问题。尽管经过了一个多世纪的研究，但眼睛调节和老花眼进展的确切机制仍然是一个有争议的话题。因此，这篇叙述性综述概述了调节的晶状体和晶状体外成分，以及年龄对调节装置的影响、调节的神经控制、调节模型、老花眼对视网膜图像质量的影响，以及历史和当代的老花眼理论。
关键词
老视，调节，调节幅度，焦深，晶状体，睫状小带，睫状肌
缩写
AC/A（调节性集合与调节比率），AoA（调节幅度），DoF（焦深），GRIN（梯度折射率），OCT(光学相干断层扫描),MRI（磁共振成像）,MTF（调制传递函数）
1总体目标
尽管老视是一个普遍存在的全球性问题，但眼睛调节和老视进展的确切机制仍然是一个有争议的话题。因此，本文旨在概述调节的透镜和透镜外成分，以及年龄对调节装置的影响、调节的神经控制、调节模型、老花眼对视网膜图像质量的影响，以及历史和当代的老花眼理论。
2调节机制
调节是一个动态过程，它增加了眼睛光学系统的屈光度，以在注视从远到相对近的距离变化时，将图像保持在视网膜上的清晰焦点上。当眼睛注视远处（例如>6米）的物体时，眼睛的屈光系统会聚焦在光学无穷远处，因此进入眼睛的平行光线会在视网膜上形成清晰的图像。随着注视距离朝向角膜减小，进入眼睛的发散光线在视网膜平面后聚焦，产生远距离视网膜图像模糊，这是调节的主要屈光刺激。为了应对这种刺激，晶状体、睫状体和小带会经历各种结构改变，产生调节反应，恢复图像焦点并保持视觉清晰度。总的来说，这些组件构成了调节装置，它们之间的协调响应是在一定观看距离内保持清晰视觉的动态过程的核心。
调节反应始于睫状体的收缩，睫状体使用括约肌样肌肉来发挥其保持图像清晰度的作用。随着固视距离的变化，睫状肌的收缩或放松会导致附着在晶状体赤道附近的晶状体囊上的悬韧带纤维的张力发生变化。小带张力的改变导致小带纤维对晶状体施加的向外拉力的调节。因此，晶状体表面的曲率发生了变化，改变了眼睛光学系统的焦度，恢复了图像的清晰度（图1）。
图1：调节涉及的主要结构示意图。左，显示眼睛处于放松状态；右图展示了调节的状态。箭头表示结构的相对运动。
2.1晶体透镜
晶状体使年轻人眼能够优化图像清晰度，因为眼睛会改变其结构，以改变视野中不同距离物体之间的注视。在没有调节的情况下，晶状体约占眼睛总屈光度（约60D）的三分之一（约20D）。晶状体的一个显著特征是它周围有一个囊膜，并通过周围的悬韧带纤维网络悬浮在液体（房水）中。晶状体的大部分由蛋白质形成，蛋白质在保持其透明度方面起着至关重要的作用。事实上，晶状体是所有生物组织中蛋白质浓度最高的（约300mg/ml）。除了蛋白质，晶状体还由同心排列的细长纤维组成，使晶状体呈扁平（扁圆）球体形状。当从横截面观察时，晶状体具有洋葱状结构，包含围绕中心芯的几层纤维。晶状体纤维的这种排列是晶状体生长的结果，因为较老的纤维位于细胞核附近，被较年轻的皮质纤维包围。晶状体核与周围皮质没有明显的解剖分界。晶状体的赤道将前表面和后表面分开，其几何中心分别形成前极和后极。
在前表面，晶状体有一层上皮细胞，作为新晶状体细胞的祖细胞。晶状体纤维和上皮细胞的整个网状结构被封闭在晶状体囊内，晶状体囊在赤道附近充当从睫状体平面部延伸的悬韧带纤维的附着部位。然而，这个附着网状结构部位并不是恒定的。虽然在早期阶段，悬韧带纤维从晶状体赤道的前部到后部均匀分布，但随着晶状体年龄的增长，赤道前方的分布变得最密集，这种重新分布在整个生命中都会持续。
随着调节能力的增加，晶状体在光学上变得更强增加屈光度，以保持视网膜图像聚焦。为了促进这一点，发生了一些结构变化，导致其整体屈光度增加。最显著的变化是晶状体表面变陡，前后晶状体表面随着调节而变得更加弯曲，导致屈光度增加。前表面曲率的增加更大，导致其变成双曲线。然而，曲率的变化不足以完全解释宽松需求所需的屈光度增加。假设晶状体内部光学区曲率的变化或折射率分布的变化解释了晶状体屈光力增量的其余部分。
伴随着表面曲率的变化，晶状体的厚度也随着调节沿极轴增加。矢状面晶状体厚度的增加主要是由于前极位置的前移；然而，晶状体极的位移似乎在一定程度上取决于屈光状态，因为已经发现近视眼的后极向后移动。晶状体厚度的增加主要是由晶状体核的增厚引起的，这种增厚在前半部分和后半部分都以相同的速度发生。晶状体的增厚会略微降低其整体屈光度，但晶状体的向前移动也会导致前房（角膜后表面和晶状体前表面之间的距离）变浅。前房深度的减少增加了角膜和晶状体组合的有效屈光力，并抵消了晶状体增厚带来的轻微屈光力降低。最终结果是晶状体整体屈光度的正增加，这补充了由于晶状体表面曲率变化而导致的屈光度增加。随着调节，晶状体厚度的增加大于前房深度的减少，这表明后极的位置有一些向后移动。虽然发现镜片表面积随着更大的调节需求而减小，但镜片体积似乎保持不变，尽管存在不一致。有人认为，调节引起的晶状体形状变化可能是由于囊袋内组织的重新分布，而没有显著压缩晶状体内容物或通过囊进行液体交换。
晶状体有一个内部微循环系统，可以产生离子、水和营养物质的循环流动，保持晶状体的透明度和折射特性。通过这种主动调节含水量，微循环系统控制晶状体几何形状和折射率梯度；这些关键参数共同决定了晶状体的折射特性。此外，通过将抗氧化剂和营养物质输送到晶状体核，微循环系统通过防止晶体蛋白聚集来保持晶状体透明度。晶状体内晶体蛋白动态结合水的能力也可以调节它们的溶解度、分子内堆积和折射率。
2.2晶状体囊
晶状体囊是一层厚度为5-30µm的薄、高弹性、透明膜，形成囊袋，包裹着晶状体纤维的同心壳和晶状体的前上皮。囊用于保持晶状体的形状，并将悬韧带纤维的力传递到晶状体物质。由于晶状体囊中没有弹性蛋白原纤维，其粘弹性主要归因于胶原原纤维的柔性网状排列。这些原纤维主要是位于糖胺聚糖基质内的IV型胶原。由于其粘弹性，胶囊可以在调节过程中塑造内部晶状体。
在胚胎发育过程中，囊膜形成为晶状体囊泡上上皮的基底膜[38]。随着晶状体的生长，新材料沉积在前囊上，导致囊部分向后逐渐移动。因此，后极的囊是最薄的，厚度为2-3µm。
2.3睫状小带
小带纤维直径为1-2µm，数量为数千，起源于扁平部的齿状突起，褶皱部上的睫状突起的山谷作为晶状体的锚定部位。与这些锚定部位相邻的是睫状肌的圆形部分。因此，睫状肌收缩或松弛产生的力直接传递到小带，然后传递到晶状体。悬韧带纤维从睫状突的山谷径向延伸到晶状体囊上，最终通过附着蛋白与囊胶原融合。这种复杂的悬韧带纤维系统有助于维持晶状体在视轴内的中心，并在生理上传递睫状肌产生的力，以在调节过程中产生晶状体尺寸的变化。
在结构上，睫状小带由10-12nm宽的微管组成，这些微管排列成长链，共同形成将睫状体无色素上皮的基底膜连接到晶状体囊的束。这些微管与相邻的弹性蛋白原纤维一起嵌入多糖基质中，为小带提供弹性，因此它们可以很容易地拉伸和改变其固有的张力。因为悬韧带束在生理状态下是透明的，很薄，隐藏在虹膜后面，所以只有通过超声生物显微镜等成像技术才能看到它们。晶状体囊上小带的附着位置大致在晶状体赤道周围。它们附着在晶状体的前表面、后表面或赤道。然而，这些小带的分布随着年龄的增长而变化（见第9.2节）。
2.4睫状体
睫状体是一个向外与巩膜内表面相接并从葡萄膜向前延伸的组织环。其三个主要功能是通过其无色素睫状上皮产生和分泌房水，通过收缩和放松房水内的睫状肌来促进调节，并为房水提供流出引流途径。
睫状体可大致分为：前部或褶皱部和后部称为扁平部。褶皱部由其内表面上的一系列无色素睫状上皮血管脊组成，这些血管脊负责抵抗浓度梯度分泌房水以维持眼压。它们围绕晶状体的赤道径向排列，每个脊的取向大致与光瞳平面相切。扁平部从睫状突延伸到锯齿缘，并与玻璃体接触。它包含形成睫状肌的平滑肌纤维，睫状肌位于睫状突下方，形成睫状体的大部分。
2.4.1睫状肌
睫状肌是由结缔组织包围的没有自发活动的平滑肌细胞环。快速多单位平滑肌主要参与调节和调节房水流入巩膜静脉窦（施累姆氏管）。睫状肌不同于其他类型的平滑肌细胞，因为它包括平滑肌细胞和横纹肌细胞。睫状肌束在组织学上可分为三种纤维类型：纵向、径向和圆形。纵向纤维从巩膜刺延伸到睫状肌的后部可见极限，平行于巩膜。径向纤维大致垂直于这些纵向纤维，而圆形纤维环绕睫状肌孔，最靠近晶状体。灵长类睫状肌的组织化学检查表明，纵向纤维类似于快速II型骨骼肌纤维，而径向和圆形纤维类似于慢速I型纤维。
在松弛状态下，睫状肌的最大厚度约为0.9 mm，在时间上比鼻侧厚，总长度约为4.6 mm和环直径为11.8 mm。一旦受到刺激，睫状肌在调节过程中的收缩动作会使睫状体向前和向内移动，在水平面内肌肉最厚点处，厚度以每屈光刺激需求约0.026毫米的速度增加，而睫状环直径以每屈光度激发需求-0.063至-0.105毫米的速度减小。
2.5脉络膜和轴长
众所周知，近视及其进展的主要相关因素是轴长的增加，轴长通常被量化为角膜前表面和视网膜色素上皮之间的距离。同样，越来越多的证据表明，沿视轴的轴向长度测量值会因调节的变化而改变；这些可能进一步受到个体基线屈光不正差异的影响，在正视眼和近视眼中都检测到更大的调节诱导的轴长变化，尽管这种现象通常取决于调节需求的水平，并且尚未被普遍观察到。
就作为调节反应函数的轴长增加的基础机制而言，最近的研究一致认为脉络膜厚度的相应减少起着重要作用。事实上，最近的一项研究表明，脉络膜变化约占主动调节期间观察到的总轴长增加的60%。此外，研究表明，脉络膜变薄，在视网膜中央凹下、黄斑、毛细血管周围和周边区域有调节。有人认为，调节期间的轴向伸长可能是睫状肌收缩期间施加在赤道脉络膜上的力的结果，需要后极伸长来保持恒定的眼体积。因此，产生这种轴向拉伸的因素可能不止一个。
3调节的神经控制
睫状肌主要由自主神经系统的拮抗作用支配。在这里，睫状肌的副交感神经支配是由毒蕈碱受体上的神经递质乙酰胆碱促进的。副交感神经系统的激活诱导睫状肌的收缩，进而导致悬吊晶状体的悬韧带纤维松弛，使晶状体呈现更凸的形状，从而增加调节反应。副交感神经支配的撤销逆转了这一机制，导致整体调节反应的减少。同时，对睫状肌的抑制性交感神经输入是由肾上腺素受体上的去甲肾上腺素介导的。
由于早期的工作阐明了睫状肌的副交感神经（胆碱能）支配有助于调节近距离目标，因此通过测量对自主神经系统的药理学和生理学操纵的调节反应，收集了许多关于调节自主控制的证据。此外，在灵长类动物中，当动眼神经通过Edinger Westphal核受到刺激时，副交感神经反应迅速（1-2s）。
就交感（肾上腺素能）神经系统在调节控制中的作用而言，早期的研究表明，刺激灵长类动物的节前颈交感神经会产生负面的调节作用。此外，非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）消除了这种负调节反应，表明在控制睫状肌时存在β肾上腺素能抑制机制。与副交感神经反应相反，负交感神经反应很慢，在10到40秒后达到最大效果，太慢了，对观看动态视觉环境没有任何影响。
体外研究和功能性体内研究都证明了交感神经对调节控制的抑制性输入。除了在人眼前段发现的主要M3亚类毒蕈碱受体外，研究还发现人体睫状体组织中存在肾上腺素受体的α-1和β-2亚类。
体内调节的功能研究表明，滴注α-1肾上腺素受体激动剂盐酸苯肾上腺素后，对正弦调节刺激的闭环反应增益增加。然而，就交感神经的普遍性而言，使用β肾上腺素受体拮抗剂马来酸噻吗洛尔和盐酸倍他洛尔的研究表明，只有三分之一的人可以在调节控制中使用交感神经抑制设施。由于交感神经对调节的抑制可能有助于在近距离任务停止后放松睫状平滑肌，从而加快距离重聚焦反应，因此可以想象，使用这种抑制设施可能会提高调节精度。为了进一步探索这一概念，之前的工作使用了近距离工作引起的短暂近视现象作为近距离工作后调节放松的衡量标准。他们将此与使用局部马来酸噻吗洛尔抑制β-2肾上腺素受体以及仅作用于β-1受体的盐酸倍他洛尔对照剂来操纵睫状肌的交感神经支配相结合。在他们的20名参与者中，7名（占队列的35%）表现出对调节控制的抑制性分支的访问，该分支由交感自主神经系统分支介导。那些能够使用交感神经设施的人在滴注马来酸噻吗洛尔后，近距离工作引起的短暂近视持续时间显著增加；然而，由于盐酸倍他洛尔对β-1肾上腺素受体的选择性，滴注后没有观察到这种变化。
功能性调节反应的4个组成部分
当眼睛看到近距离的感兴趣物体时，多种因素会影响所达到的调节反应。之前有人认为，该反应有几个组成部分：
（i）反射调节，一种准自动的屈光状态非自愿调节，以保持所关注对象的视网膜焦点清晰、亮度对比度最大、模糊圆直径最小。然而，对于是否存在真正的非自愿反射，存在一些疑问。
（ii）由物体距离的知识触发的近端或有意识驱动的调节，不需要改变目标尺寸。人们认为，自愿调节是近端调节的一种形式，因为许多人可以训练自己在特定情况下故意抑制或增强正常的调节反应。
（iii）集合调节，由融合视差会聚驱动，为双眼观看条件下的调节提供了额外的线索。
（iv）张力调节，约1.00D的轻度近视屈光状态，在没有足够的调节刺激的情况下，系统会恢复到这种状态，也被称为空视野近视、暗焦点或暗调节。一个密切相关的现象是仪器近视，即在测量系统内或通过测量系统观察目标时焦点的交替。这些观察结果导致了这样一个概念，即这种轻度近视的屈光状态，也称为反应的静息状态，形成了系统副交感神经和交感神经支配之间的平衡水平。如前所述，这可能意味着副交感神经系统的神经支配导致从该水平到观察近目标的调节变化，而交感神经的神经支配则导致观察远目标的调节改变。然而，人们普遍认为交感神经支配的作用相对较慢，并抑制了现有的副交感神经活动。因此，其主要作用可能是维持持续反应，快速反应变化受兴奋性副交感神经活动变化的控制。
不同的人可能会使用不同的线索，在他们通常使用的线索不存在的情况下，他们可能会切换到使用其他信号。例如，单眼调节实验表明，尽管色差是有用的，但参与者很快就会学会使用其他线索作为替代，例如少量未矫正的散光或更高阶像差。在现实世界中，双眼视觉提供了视差线索，而各种接近度和其他感知线索变得可用。此外，单眼调节的研究表明，尽管调节值在临床上正常，但一些参与者根本无法适应真实空间会聚刺激的变化。这表明，调节可能需要自愿的投入，而缺乏任何真正的非自愿反射调节。
5调节幅度
主观调节幅度（AoA）是衡量眼睛最大聚焦范围、远点（正视眼或完全矫正屈光不正的光学无穷远）和近点之间的屈光度差的指标，在近点处，物体（通常是视标）清晰聚焦，没有明显的图像模糊；换句话说，它是眼睛在调整焦点时可以实现的最大潜在屈光度增加。在年轻人眼中，它通常被解释为最大调节努力的指标，随着年龄的增长而逐渐下降。主观AoA往往超过相应的客观测量振幅（实际调节反应的范围或眼睛力量的变化），这主要是由于包括了眼睛的焦深（DoF；见第6.1节）。这种影响在45-50岁以后最为明显，此时与年龄相关的瞳孔缩小会增加DoF。少数关于客观调节反应的纵向研究表明，对于任何个体老花患者，客观振幅几乎随年龄呈线性下降，在50-55岁左右达到零。
由于现实世界的活动通常是双眼进行的，因此正常的接近提示有望允许更自然的聚散。这在图2中得到了证实，该图显示，对于18岁以下的人来说，双眼与单眼条件之间的平均差异约为0.6 D至0.7 D，对于18至30岁的人来说为0.5 D，对于30至50岁的人则为0.4 D。年轻眼睛的差异更大可能是由于额外的集合驱动调节，当刺激的会聚度相当高时。这在老年人的眼中并不明显，因为目标只清晰到半米左右，几乎没有集合的需求。会聚需求的增加也可能导致进一步的瞳孔收缩和相应的DoF增加。
图2：双眼（BIN，蓝点）和单眼（MON，红点）调节幅度（上）及其差异（下）随年龄变化的比较（Duane等人1922年的重新绘制数据）。
5.1 AoA的临床测量
已经开发了各种主观技术来评估AoA。它们没有可比性，遵循的方案会影响结果，因此需要仔细进行（见BCLA CLEAR老视：评估和诊断报告）。
6稳态调节反应的准确性
虽然AoA具有明显的临床重要性，但它只提供了关于调节系统整体静态特征的部分信息。调节反应/刺激曲线更充分地说明了这一点，该曲线涉及在其整个屈光范围内测量调节性能，而不仅仅是在近点和远点。由于调节控制系统产生信号以最小化视网膜图像模糊，因此可以预期，在物镜AoA内的整个距离范围内，将自动实现最佳调节性能，从而产生聚焦的视网膜图像。然而，反应/刺激曲线通常显示聚焦的稳态误差，使得反应超过远处物体的刺激幅度（调节超前），而对于近处物体来说太小（调节滞后）。当平均稳态响应被绘制为调节需求的函数时，就会记录准线性响应/刺激曲线（图3）。
图3：13名年轻参与者（年龄范围：23至33岁）在恒定明视觉条件下的调节反应/刺激曲线。虚线代表理想的一对一关系。使用波前分析仪（COAS，wavefront Sciences Ltd）结合专用Badal验光仪单眼测量调节。对自然瞳孔进行了分析。注意，受试者之间的差异很大（数据引自Plainis等人，2005年和Plainis等人（2009年）。
该反应/刺激曲线可分为四个不同的区域，概括为：1）初始非线性区域，其特征是调节超前（调节反应高于刺激），主要受张力性调节的影响2）线性表现区域，其特点是调节滞后，反应较低，但与调节刺激成比例，斜率随年龄而减小；3） 软饱和区，其特征是随着调节刺激的逐渐增加，调节反应的变化越来越小（增加滞后），以及4）硬饱和区，该区是非线性的，其特征在于调节反应不再能够跟随调节刺激（被认为是AoA的极限）。尽管在高刺激集合度下，调节滞后的幅度可能高达2.00 D，但这种聚焦误差可能不会导致明显的主观图像模糊，因为它在个人的DoF容差范围内。这一观察结果也解释了与主观测量相比，客观AoA测量数据的水平较低。
图3还显示，同一年龄段的个体之间的反应/刺激斜率存在很大差异，并且受到固有眼部特征的影响，如高阶像差（例如球差）和瞳孔大小，以及刺激的性质（其对比度、形式[如与光栅相比的字母]、空间大小和颜色）。众所周知，所有这些因素都会影响眼部DoF。双眼观察也能提高调节反应的准确性。调节导联的增加与年轻人在光学无限远处观看字母时视力的小幅下降有关。同样，对于4.00D的刺激，更高水平的调节滞后会导致视力略有下降。
主动调节在低光照水平下效果较差，因为它取决于视锥细胞活动。已经表明，随着亮度的降低，调节反应的误差逐渐变高，使得反应/刺激曲线变得更平坦；当只有视杆细胞处于活动状态时，调节系统停止工作。
AoA随年龄的变化伴随着静态反应/刺激曲线的范围和形式的变化。图4显示了同一个人在不同年龄的反应/刺激曲线和相关的聚焦误差。这里，调节反应/刺激曲线的线性部分的斜率随着年龄的增长而减小，在50岁左右达到零。这种行为似乎是由于衰老的调节系统调整了其特性，以最佳地利用可用的物镜AoA，以晶状体变化的有效范围、瞳孔直径缩小和DoF的形式，确保视网膜图像在尽可能大的刺激会聚范围内具有令人满意（而不是完美）的图像质量。
图4：在明视觉条件下，单个受试者的调节反应（左）和聚焦误差（右）与年龄相关的变化是刺激会聚的函数。使用波前分析仪（COAS，wavefront Sciences Ltd）和专用Badal验光仪测量调节，对3.5 mm的瞳孔直径进行分析。
瞳孔直径随着调节需求的增加而减小（接近缩瞳），其减小一直持续到50岁，此时真正的调节能力已降至接近零，这表明存在睫状肌努力储备。近距离场景下瞳孔收缩具有减少离焦视网膜图像模糊和在存在聚焦调节误差的情况下提高视力的优点。眼球球差也可能起作用。因此，人们认为，瞳孔收缩和由此产生的较低水平的球差减少了与较高刺激水平下发现的较大调节滞后相关的视网膜图像模糊。
6.1焦深（DoF）
如前所述，人类视觉中的主观DoF是一个复杂的多因素概念，受到各种参数的影响，如测试对象特征、瞳孔大小、球面像差、感知辨别、终点标准、双眼总和和年龄。这种复杂性使得其对AoA测量的影响相对不可预测。从根本上说，DoF是物体在眼睛处的集合范围，观察者不会检测到任何令人不快的模糊。模糊是一种感知现象，可能受到神经和感知耐受性的影响，而视网膜离焦是一种光学现象，导致视网膜图像对比度梯度降低。然而，标准AoA值与减少DoF效应后获得的AoA值之间存在差异，突显了DoF夸大AoA测量值的可能性。考虑DoF及其影响因素的AoA测量方法的标准化可以提高研究结果的可靠性和可比性（见BCLA清晰老花：评估和诊断报告）。这种理解对于准确的临床屈光至关重要，并将为未来改进屈光不正测量和治疗的研究提供信息。
屈光不正会影响DoF，因为与正视和近视相比，眼镜矫正会增加远视的调节刺激。关于这一原则在常规临床工作中的批判性评估或应用的文献很少。因此，开发一种新的AoA测量方法至关重要，该方法可以有效地消除DoF，同时适合常规临床使用。
6.2瞳孔直径
调节瞳孔大小在临床环境中具有挑战性，因为它很容易因一系列因素而迅速改变，如衰老、调节过程本身和认知努力。
调节通常伴随着瞳孔缩小和双眼集合。重要的是，由于瞳孔的收缩会缩小模糊图像的范围，因此调节性缩瞳对于保持令人满意的视网膜图像质量至关重要。这种瞳孔反应也允许比调节刺激更小的调节反应。研究已经检查了调节性缩瞳的年龄相关性变化。调节性缩瞳研究的结果似乎不一致，取决于研究是单眼还是双眼。平均而言，与成人相比，婴儿和儿童在调节过程中瞳孔直径的变化明显较小，与双眼观察相比，单眼观察的瞳孔直径变化也明显较小。调节性缩瞳通过改变景深来影响主观调节反应，也可以通过改变高阶像差来影响客观反应。瞳孔缩小也会影响眼睛的像差，瞳孔越小，像差越低。然而，这些眼部像差会影响眼睛客观屈光状态的测量，进而影响测量的调节反应。
6.3球差
初级球差是一种屈光不正，其中偏离中心进入眼睛（或光学系统）的光线比进入光轴附近的光线折射得更多或更少。具有不同符号和量的初级球差的存在对调节精度和调节响应曲线的斜率有影响；负值提高了其准确性（减少了调节的滞后），增强了曲线的斜率，增加了主观AoA，而正值降低了其准确性，增加了调节的延迟，从而降低了曲线的坡度。在年轻的眼睛中，调节过程会导致眼球球差从正值变为负值，从而减少调节滞后，影响眼睛测量的客观屈光状态，进而影响测量的调节反应。在40岁以上的人的眼睛中，球差的测量值变化更大，一些眼睛保持正球差，而另一些眼睛甚至随着可用AoA的减少而增加球差。这种不同的行为可能与老花晶状体内折射率梯度的变化有关。
同时，其他高阶像差也受到调节和凝视方向的影响。研究表明，虽然水平凝视的变化对眼睛的光学影响最小，但向下凝视可以增加眼睛的总光焦度。这可能是由于生物力学力和重力造成的。调节通常会影响散光和慧差，与向下凝视（即阅读）相结合，可能会导致其他更高阶像差的变化，如慧差、三叶草、四叶草，这可能是由于角膜上的眼睑力造成的。
6.4种族
研究表明，不同种族群体的AoA存在差异，尽管尚不清楚这是研究方法还是种族的作用。例如，一些研究没有描述获得或推导AoA的方法，而另一些研究也没有描述参与者的选择标准，也没有提供有关性别分布的信息。
一些研究发现，与年龄匹配的高加索参与者相比，香港中国参与者的AoA临床标准较低，而另一项研究指出，东南亚参与者的老花眼发病年龄为35岁，绝对老花眼发生年龄为42岁，显著低于高加索人40岁的典型发病年龄和51岁的绝对老花镜。同样，与测量技术相关的问题可能是推动这些结果的原因，但也有人提出了替代建议。例如，一些人认为环境因素与AoA较低的个体有关。具体来说，有人假设居住在赤道附近并暴露在高太阳辐射或高温下的人可能更快地需要近用下加镜片。研究表明，无论身处何地，那些受到紫外线辐射保护的人的调节动态都更大。然而，在类似的环境中，这一结果并不一致，因此环境因素可能无法解释这些观察结果。已经提出的另一种假设是基于参与者之间瞳孔大小的差异，假设虹膜在调节中的作用，以及与不同臂长相关的不同工作距离。然而，工作距离并不总是与臂长相关，这混淆了对这一问题的解释。屈光不正分布和矫正精度等其他因素可能很重要，即使在同一种族内部也存在差异。
6.5视线方向
Hess-Gullstrand理论认为，由于重力对晶状体的影响，向下凝视时的AoA应该增加，这种影响在老年人中更为突出。早期的研究通过研究眼睛注视方向和头部姿势对两个不同年龄段（18至25岁和35至45岁）AoA的影响来调查这一理论的有效性。该研究观察到，当将头部位置或眼睛注视从向上改变为向下时，眼睛方向的近点会发生轻微但显著的变化，但仅限于年轻的队列。测试条件之间的最大平均差异为1.10 D，而年轻组的平均适应水平为9.80 D。尽管这些变化与先前研究中提出的方向性一致，但它们的幅度要低得多。作者得出结论，这些变化很小，足以否定在临床评估调节幅度时特别注意头部位置和眼睛注视的必要性。
考虑到调节系统和集合系统之间的神经连接以及它们之间的相互作用，应该预期调节功能将在多个注视位置表现出变化，特别是在垂直方向上。另一项研究发现，不同注视位置的近会聚点存在显著差异，向上、向下和主要注视之间的AoA存在显著差异；然而，在单眼调节设施中没有观察到实质性的变化。研究结果表明，不同注视位置的集合和调节反射功能存在差异，会聚系统的变化更为明显。
6.6双眼视觉
与单眼条件相比，双眼视觉的AoA更大。这些差异是由双眼条件下集合调节的贡献引起的，使用双眼Shack-Hartmann波前传感器进行了主观和客观测量。调节和集合系统之间的相互作用会影响调节反应，导致单眼和双眼视觉条件下的测量发生变化。例如，在外隐斜参与者中，与单眼视觉条件相比，双眼视觉条件下的近调节反应更高，而在内隐斜参与者中，近距离调节反应更低。总体而言，隐斜测量可能会影响近双眼调节反应，具有更高水平的集合调节，导致单眼和双眼条件下的滞后差异。
7稳态调节反应的稳定性
在所有观看条件下，调节反应都不是静态的。相反，观察到焦点上的小振荡，称为微波动，振幅约为0.10 D至0.50 D。从光谱上讲，它们可以分为低频分量和高频分量，低频分量用于频率在0.6 Hz以下的两个峰值之间的波动，高频分量用于频率为1至2.5 Hz的波动。低频分量与神经控制有关，高频分量与心跳和动脉脉搏等因素有关。尽管观察到明显的受试者间差异，但在感知对比度降低的情况下，波动的幅度会增加，例如在低亮度或低或高空间频率目标下，以及当目标接近眼睛时。对于非常近的刺激，微波动水平的增加可能是由于晶状体小带在调节过程中放松导致的晶状体不稳定性增加。此外，在相同的刺激条件下，与年轻眼睛相比，老年眼睛的微波动略有减少，这可能是因为晶状体小带和/或囊的弹性降低。
据认为，这些波动的低频分量可能通过提供调节控制系统使用的基本反馈信号，在帮助维持稳态响应方面发挥作用。当通常存在适度的调节误差时，通过产生视网膜图像对比度的时间变化，预计更高幅度的波动将使系统保持在更高的调节反应水平。请注意，瞳孔直径的振荡也可能导致调节的微小波动，特别是对于近目标，因为小直径的瞳孔噪声会增加，而与平均调节响应水平无关。
7.1时间常数和峰值速度
使用红外验光仪在30名21-50岁视力正常的人类参与者的线性调节区域内客观评估了动态单眼调节成分（潜伏期、时间常数、峰值速度/振幅关系和微波动）。时间常数和峰值速度/振幅关系不随年龄变化。然而，随着年龄的增长，潜伏期逐渐增加，微波动幅度和频率逐渐降低。时间常数的不变性表明，晶状体和剩余线性区域相关结构的总体生物力学方面相对不受年龄的影响。在视觉正常的人类参与者中，调节的时间常数和峰值速度/振幅关系不随年龄变化，但潜伏期随着年龄的增长而增加，微波动振幅和频率随着年龄的增加而降低。这表明，虽然晶状体的总体生物力学保持相对不变，但调节的动态成分会随着年龄的增长而变化。另一项调查显示，14-45岁的参与者在调节及其放松的动态方面发生了与年龄相关的变化。具体而言，调节的潜伏期不随年龄变化，但其放松的潜伏期增加；随着年龄的增长，调节的时间常数增加，峰值速度降低，但其松弛的时间常数或峰值速度没有变化。
7.2对不同刺激的调节反应动力学
在正常情况下，调节反应必须从远到近或从近到远变化，以适应快速的注视变化或在距离变化时跟随物体。为了评估这些行为，使用了正弦刺激（屈光度随时间呈正弦变化的刺激）、脉冲刺激、阶跃刺激和斜坡刺激。只有使用阶跃和斜坡刺激的研究才会被进一步讨论，因为它们在现实世界中更常用于调节反应。在调节反应必须突然改变以将物体聚焦在不同距离的情况下，会遇到阶跃刺激的一个例子。诱导的阶跃调节反应由两个不同的成分组成：第一个是与大屈光度变化相关的快速开环成分，第二个是使用较慢闭环视黄醇系统的精细成分。使用阶跃刺激，发现从远到近的反应时间在226到360毫秒之间，而从近到远的反应时间通常更高，在231毫秒到400毫秒之间。
与反应时间相比，响应时间或诱导和达到稳定反应所需的时间更长（从远到近条件为640 ms至1060 ms，从近到远条件为560 ms）。如果所需的反应在可用的调节范围内（在线性反应区域内），则反应时间不受年龄的影响，直到大约40岁。使用阶跃刺激测量的调节反应动态的另一个特征是峰值速度，它受屈光起点和调节方向的影响，在较小程度上受AoA的影响。对于远近条件，它大致随年龄呈线性降低，尽管在远近条件下没有发现变化。斜坡刺激用于评估调节反应的特征，以保持聚焦物体随线性屈光变化平稳移动。屈光度变化速度影响调节反应；在缓慢的屈光变化速度下，调节反应以斜坡行为跟随刺激，但当速度增加时，调节反应呈现阶梯行为。
8疲劳和动态调节反应
与长时间近距离任务相关的调节性疲劳已通过主观和客观方法进行了研究。早期的研究主要使用降低的调节幅度作为主观衡量标准，而最近的研究客观地分析了调节的不同参数。例如，一项研究发现，在近距离工作三个小时后，调节刺激/反应曲线下的面积减小，表明调节精度降低。相比之下，其他研究没有发现有症状和无症状个体之间的调节刺激/反应功能存在显著差异。同时，观察到重复镜片翻转任务后张力调节的变化，表明疲劳引起的睫状肌基线神经活动的改变。
进一步的研究记录了有和没有与工作相关的症状的大学生的客观调节反应。他们注意到，有症状的个体在较高屈光度水平下调节滞后增加，这与症状的严重程度有关。其他人强调，在初始阶段，高不适组表现出与低不适组相当的调节滞后，但此后表现出逐渐增加的趋势。视觉正常的年轻人的调节动力学没有显示峰值速度的降低，这意味着在连续30分钟的重复调节步跟踪过程中，根据这一标准没有疲劳。最后，一项研究使用在调节和会聚刺激需求方面具有不同一致性的任务，发现不同任务的初始反应幅度、峰值速度和调节时间常数没有显著差异；然而，60%的研究参与者报告说，他们对不一致的任务感到视觉疲劳，从而改变了调节和会聚需求。这些发现共同表明，重复性调节任务的疲劳主要表现为稳态调节反应水平及其变异性的增加。
9调节系统组成部分随年龄的变化
9.1晶状体和晶状体囊
这种晶状体出生时重约65毫克，10岁时长到160毫克。之后，生长缓慢，到90岁时达到约250毫克。男性晶状体明显大于女性晶状体。进化在多个物种中保持了这种永无止境的生长过程。
晶状体在整个成年期通过从前上皮细胞产生的细胞中添加新的外壳而生长。这会使晶状体的尺寸随着年龄的增长而不断变化。随着晶状体的老化，赤道直径保持不变，而其厚度以每年2-3µm的速度增加，透镜变得更厚更圆。晶状体皮质的增厚程度大约是细胞核的7倍。虽然前皮质和后皮质的厚度都增加了，但前皮质的增厚程度是前皮质的1.5倍。后晶状体柱向后移动0.002毫米，晶状体中心向前移动0.0025毫米。随着年龄的增长，晶状体纤维的数量也在增加。这种与年龄相关的晶状体增厚导致前房深度减小，从而增加角膜和晶状体组合的有效屈光力。然而，晶状体没有位移，角膜和晶状体沟（核中心）之间的距离保持不变。
前曲率半径和后曲率半径随着年龄的增长而增加，前曲率半径的增加比后曲率半径更为显著。晶状体前表面的变陡表明，随着晶状体年龄的增长，屈光度应该会增加，导致渐进性近视偏移，但情况不一定如此。相反，衰老似乎会产生远视转变。晶状体几何形状和屈光力随年龄变化之间的这种差异，也称为晶状体悖论，不能用角膜屈光力、玻璃体腔深度或轴向长度的变化来解释，因为这些成分相对独立于年龄。晶状体折射率的变化可能是影响因素。晶状体的梯度折射率随着年龄的增长而降低，这可能是由于晶状体含水量的增加和蛋白质含量的降低。晶状体折射率梯度的这种与年龄相关的变化导致其光焦度的降低，这可能补偿了由晶状体前表面曲率与年龄相关增加引起的屈光度增加。
晶状体中心的最大折射率随年龄略有下降，矢状厚度和赤道高度随数据分散和年龄变化。连续细胞层中蛋白质浓度的变化会产生梯度折射率（GRIN）。年轻晶状体的折射率在中心较高，模量较低。最终，当蛋白质聚集增加光散射时，就会达到一个临界点，不可避免地导致标志性的基于蛋白质凝结的疾病，即与年龄相关的白内障。
晶状体中心的剪切模量随着年龄的增长而增加，而皮质的剪切模量几乎保持不变。有人提出，晶状体硬度随年龄的增加是通过α-晶体蛋白伴侣-客户端复合物促进的糖基化蛋白间交联介导的。这是通过形成晚期糖基化终末产物来实现的。在一项关于死后晶状体的研究中，所有晶状体囊的前部都较厚，随着年龄的增长，晶状体前极处的囊膜厚度不断增加。70岁后，中外围地区趋于稳定或略有下降。离体空晶状体囊的机械性能显示出随年龄增长的恒定拉伸性能。随着晶状体囊的老化，囊的机械强度降低。随着晶状体年龄的增长，晶状体皮质和核的硬度增加。年轻的皮质比核更硬，但在老花的典型临床表现附近，核会变得更硬。随着年龄的增长，包膜部分的移动以及悬韧带的插入会导致包膜厚度的区域性变化。在成年早期，晶状体赤道前部的囊最厚（约19µm），厚度逐渐减小到前极（约11µm）和后极（约3µm）。随着年龄的增长，随着新材料的沉积，胶囊在整个前表面的厚度增加；这导致最大囊膜厚度区域向前移动。
在生命的第七个十年，最厚的包膜区域位于前极和赤道之间的一半。与前表面晶状体囊厚度的变化相反，衰老似乎对晶状体囊的生物力学特性及其后极和大部分后晶状体表面的厚度影响不大。
晶状体前表面散光程度随年龄增长而降低。后表面散光和晶状体散光与年龄无关。GRIN的存在并没有显著改变晶状体散光的大小或轴。晶状体度数随年龄增长而降低。总屈光力和表面屈光力均表现出双相年龄依赖性；在50岁之前，年轻参与者的晶状体度数低于老年参与者，但在50岁之后，老年参与者的晶状体屈光度较低。在6至58岁之间，总晶状体度数以0.41D/年的速度下降，在58至82岁之间以0.33D/年的速度增加；屈光度的这种降低主要是由于GRIN的降低。
9.2睫状小带
小带的杨氏模量约为350 kPa。一些研究人员表示，小带的结构和弹性在45岁之前不会改变，而另一些研究人员则发现，小带随着年龄的增长而变薄、变少或弹性降低。
人类玻璃体悬韧带和晶状体赤道在调节过程中向前（向前）移动，并且它们的运动随着年龄的增长而减少。随着年龄的增长，晶状体上的悬韧带插入点会向前移动。在早期，悬韧带纤维从晶状体赤道的前侧到后侧均匀分布。随着晶状体年龄的增长，悬韧带纤维向前移动，分布在赤道附近的前表面最高。这种悬韧带重新分布的趋势贯穿一生。然而，与前极和后极的悬韧带连接的分离保持相对恒定，这表明悬韧带的重新分布可能是多年来晶状体囊厚度变化的结果。玻璃体悬韧带系统的硬化也可能导致与年龄相关的调节能力丧失。这种插入的转变，以及晶状体大小和睫状体尖位置随年龄的变化，意味着晶状体的角度和施加在晶状体上的力可能会随着年龄的增长而减小。
9.3睫状体
9.3.1睫状肌
首次在离体实验中研究了睫状肌收缩随年龄的变化，结果表明，睫状肌最大收缩在大约45岁时增加，之后减少。其他研究表明，睫状肌组织对药物刺激的收缩远远超过了老花眼的年龄。阻抗环描记术用于首次发表的睫状肌人体体内研究，但此后在测量血流而不一定是肌肉收缩方面受到了挑战。磁共振成像（MRI）提供了令人信服的体内证据，表明睫状肌可以在老花眼发作后收缩。最近，更高分辨率的MRI研究继续表明，睫状体环直径随着年龄的增长保持相对不变，并证实睫状肌收缩超过了临床老花。睫状肌环直径仅每年减少0.015-0.037 mm/年，与调节反应呈线性相关，并且在老视以外的年龄组中保持相对一致[61271]。这表明睫状肌的收缩活动贯穿一生。这一结果支持Hess-Gullstrand老视理论，该理论提出，每屈光度调节反应的睫状肌收缩程度与衰老保持一致，并且随着年龄的增长，睫状肌力的潜在量会增加，但不会导致调节输出。
MRI是唯一可以显示整个睫状体环的技术；然而，睫状肌尺寸细微变化的测量受到超高MRI分辨率的限制。超声生物显微镜和光学相干断层扫描（OCT）允许对睫状体进行横断面成像。超声生物显微镜已被用于证明肌肉重心在药理学刺激下的变化。这种运动随着年龄的增长而减少，但在白内障摘除术后可能会恢复。前段光学相干断层扫描用于观察具有调节功能的睫状肌的微米级前部增厚和后部变薄。随着年龄的增长，睫状肌缩短，睫状尖端略微向内移位。组织学研究报告称，随着年龄的增长，睫状肌的纵向和径向部分的大小都会减小，而圆形部分的大小会增加。这可能是根尖边缘长度减少和向内移动的原因。因此，老年人睫状体的形状和结构可能类似于年轻的调节眼睛。
9.3.2睫状体弹性
虽然收缩反应并没有随着年龄的增长而丧失，但睫状体和脉络膜弹性成分的恶化已知会在整个成年期发生。在后部区域，随着年龄的增长，弹性肌腱似乎变得更厚，并具有更多的微纤维和胶原纤维，导致弹性降低。这种恶化会限制睫状肌的向前运动，影响晶状体增厚和变陡。通过酶解后玻璃体小带，可以部分缓解这种限制，从而增强睫状肌的活动性和调节能力。
在睫状肌尖端，弹性纤维和弹性肌腱的鞘随着年龄的增长而增厚。在内部，睫状肌束之间的空间随着时间的推移而减小。它在面向前房的网状部分更为明显。睫状肌该区域的结缔组织在60岁时显著增加。
9.3.3睫状体基质和上皮
睫状基质位于肌肉和睫状体上皮之间。它由高度血管化的松散结缔组织组成，形成每个睫状突的核心。基质中存在多种与年龄相关的变化。基质层在睫状突和睫状沟与睫状肌之间的底板中变宽。此外，胶原纤维直径增加，同时基质细胞密度下降。其他变化包括毛细血管之间血管周围空间的逐渐扩大和毛细血管内皮细胞开孔数量的增加。睫状突的长度似乎随着年龄的增长而缩短，密度增加。
在衰老过程中，非色素上皮细胞发生了显著变化。这些包括线粒体数量的增加、纤毛上皮附近毛细血管内皮的更多开孔以及细胞质中含脂质颗粒的液泡的增加。
9.4脉络膜
脉络膜是位于视网膜和巩膜之间的组织，主要由供应外视网膜的血管层组成。它还含有分泌细胞，这些细胞可能参与血管化的调节和巩膜的生长。脉络膜由布鲁赫膜（Bruch）、脉络膜毛细血管、Sattler层、Haller层、脉络膜基质和脉络膜上层组成。
9.4.1布鲁赫膜
布鲁赫膜是脉络膜的最内层，由无细胞细胞细胞外网组成，将视网膜色素上皮与脉络膜毛细血管隔开。众所周知，布鲁赫膜的厚度随着年龄的增长而增加，与年龄呈线性相关。这种增厚在生命早期开始于外周，随后在45岁左右出现黄斑增厚。布鲁赫膜弹性的降低伴随着这种增厚。随着年龄的增长，布鲁赫膜的增厚会导致透明化增加，并扩散到脉络膜毛细血管间柱。有人提出，增厚的膜可以机械地压缩绒毛膜毛细血管，导致绒毛膜毛细血管直径减小。
9.4.2绒毛膜
绒毛膜毛细血管是一个密集的毛细血管网络，由一层开孔内皮细胞界定，并由结缔组织支撑。它滋养由视网膜色素上皮和上覆感光细胞组成的外层视网膜。
在动物和人类模型中，绒毛膜毛细血管的直径和密度随着年龄的增长而减小。衰老也与该组织的灌注减少有关，与黄斑旁和黄斑周围区域相比，黄斑区的灌注减少更高。灌注减少的原因是血管口径减小，而不是毛细血管数量减少。
9.4.3脉络膜厚度
脉络膜厚度随着年龄的增长而减少，特别是在40岁以上的成年人中，颞区的变化更大。当调整轴长时，黄斑脉络膜厚度与年龄之间的负相关增加，并在不同种族中保持。在休息和调节状态下存在负相关。每十年中心凹下脉络膜厚度变化为14至20µm。有人提出，厚度减少与年龄之间的关系不是线性的，在50至70岁之间，中央凹、旁凹和中心凹周围区域的减少速度更快。脉络膜厚度的减少通常与血液密度和供应的减少有关，导致脉络膜向视网膜色素上皮和视网膜输送氧气和营养的能力减弱。有人认为，脉络膜血流及其适应性控制的减少可以用其神经控制和血管直径随年龄增长而下降来解释。
早期对一组早期老视患者的研究考虑了调节期间短暂的轴向长度变化是否会随着年龄的增长而减弱。基于睫状肌收缩性和活动性持续到晚期老花的假设，在30个月的时间里，以6个月的间隔招募并审查了20名参与者（年龄34-41岁），在此期间，对高达4.50 D的调节刺激采取了一系列生物特征测量，包括轴向长度。观察到轴向长度随调节而显著延长，与调节刺激的幅度成正比。每屈光度调节的眼部生物测量变化在18至44岁之间保持不变；然而，在43至44岁之后，该研究显示，轴长变化可以忽略不计，同时数据方差减小，这可能与其他地方显示的脉络膜和巩膜与年龄相关的弹性变化有关。
9.4.4脉络膜基质
脉络膜基质是由弹性纤维和网状纤维组成的松散胶原组织。它含有色素和浆细胞。胶原纤维的厚度随着年龄的增长而增加。随着年龄的增长，弹性纤维失去了弹性蛋白核心，电子密度增加[309]。与胶原蛋白和弹性蛋白密度高得多的薄脉络膜相比，在厚脉络膜中，捆绑的胶原蛋白网络被细胞成分和基质松散地包装和分离。
9.4.5脉络膜上层
脉络膜上层是一层位于巩膜旁的薄膜，由凝聚的胶原纤维、黑素细胞和成纤维细胞组成。它包含巩膜和脉络膜基质的成分。该层中含有的类弹性纤维的厚度和交联微纤维增加。这些弹性纤维的增厚鞘可以合并形成交联原纤维材料的致密板。
9.4.6脉络膜生物力学随年龄的变化
脉络膜组织的硬度随着年龄的增长而增加。脉络膜的稳定性受到两个关键功能方面的影响：其海绵状特征和调节过程中的弹性反作用力。第一个方面是由胶原纤维和非血管平滑肌细胞组成的结构稳定的网络来解释的，这些细胞与衰老保持一致。第二个方面由布鲁赫膜和脉络膜基质内的弹性纤维支持，具有与年龄相关的不可逆变化，如布鲁赫膜弹性纤维的钙化。除了组织硬化外，细胞外碎片的积聚也会影响脉络膜。虽然高度血管化，但该组织中没有专门的淋巴引流，导致碎片向布鲁赫膜积聚，导致厚度增加。
9.4.7脉络膜和睫状体的机械相互影响
睫状体和脉络膜形成相互影响的弹性网络。在调节反应期间，睫状肌收缩将整个脉络膜和视网膜向前拉，在后极产生张力。随着调节，脉络膜在视神经头向前移动。随着个体年龄的增长，弹性脉络膜网络变得更硬。虽然向前肌肉运动减少，但向心肌肉运动保持完整，肌肉的收缩力得以维持。
弹性随年龄的变化会影响睫状肌的运动，间接影响调节功能。如第9.3.1节所述，睫状肌后部附着物的弹性对其活动性至关重要，因为肌肉在收缩过程中的向前和向内运动会向前拉动脉络膜的弹性网络。调节机制的核心动力学涉及睫状肌在收缩过程中向前向内运动，允许前悬韧带放松，随后与其他因素协同进行晶状体圆整。随着年龄的增长，它可能会受到组织生物力学变化的影响。与年龄相关的脉络膜变薄可能是由于睫状肌/晶状体复合体几何形状的改变造成的，因为晶状体由于细胞扩张而随着年龄的增长而变厚。悬韧带/肌肉复合体的张力增加导致其所附着的脉络膜拉伸和变薄。与调节幅度相反，脉络膜和晶状体厚度之间的密切关系是由脉络膜和晶体通过悬韧带/睫状肌复合体的连接以及晶状体的潜在变化所解释的。值得注意的是，在调节的同时，随着晶状体增厚，脉络膜变薄很明显。晶状体和脉络膜厚度之间的负相关不仅仅是由于与年龄相关的共变异。相反，可以观察到直接关系，特别是当晶状体在调节过程中变厚时，从而导致脉络膜进一步变薄。
9.5玻璃体
玻璃体是一种高度水合的粘弹性细胞外基质。它含有II型胶原蛋白、包裹II型原纤维的IX型胶原蛋白、V/neneneba XI型胶原蛋白和结合透明质酸的VI型胶原蛋白。胶原蛋白的浓度不会随着年龄的增长而发生显著变化；然而，玻璃体液会经历一个自然且不可逆的过程，即液化，这会降低其粘度。液化被认为是由蛋白多糖的酶降解引起的，导致胶原蛋白聚集。随后凝胶状玻璃体的收缩在玻璃体内留下称为腔隙的空间，这些空间被液体填充。随着玻璃体的老化，胶原蛋白的体积变小，空间被去极化酸性透明质酸的液体填充。这种将玻璃体逐渐分离成胶原凝胶和液相的过程称为玻璃体液化。在45岁时，近95%的IX型胶原已经降解，II型胶原暴露在原纤维表面，并使玻璃体胶原原纤维易于融合。由于生化变化，玻璃体视网膜界面处的玻璃体视网膜粘附随着年龄的增长而减弱。
在调节过程中，玻璃体允许或促进晶状体后极和囊的少量向后运动。这一运动随着年龄的增长而下降。玻璃体可能在调节中起作用。具体来说，在调节过程中，水性体液和玻璃体体液之间的压差可能会促进晶状体的向前移动。虽然调节与眼内压降低有关，但玻璃体的贡献可能微不足道，因为玻璃体切除术后患者仍会发生调节。
10老花对视网膜图像质量的影响
在老花眼的发展过程中，有几个因素共同作用，推动眼睛可达到的图像质量。其中包括AoA、调节增益、瞳孔直径和初级球差。所有这些因素都会随着年龄的增长而变化（图5），但会相互作用。
图5：在老花眼出现期间，随着年龄和目标屈光度的变化，驱动图像质量的几个因素的总结。（a） 作为年龄的函数的调节幅度，（b）作为几个不同年龄的目标会聚度函数的调节反应[330]，（c）作为相同不同年龄目标会聚度的函数的球面像差，如（b）中对于固定的6.0mm瞳孔直径，（d）作为年龄函数的调节增益，（e）作为相同年龄目标会聚率的函数的瞳孔直径，如（a）所示，以及（f）使用（e）中所示的生理瞳孔直径作为相同年龄的目标发散度的函数，如（c）中所示。
尽管结果不同，但通常随着年龄的增长，AoA会降低（平均每年0.30 D[126]）（图5a）。与AoA相关的是调节增益（图5d），即调节反应与刺激反应的比率。
AoA和调节增益共同表征了调节反应（图5b）。一只典型的10岁年轻眼睛（实线绿线）的调节反应几乎与刺激的反应相匹配（近似于1:1线），但在接近目标的边缘只有轻微的滞后。然而，随着眼睛年龄的增长，它无法再调节观察目标（例如，代表55岁眼睛的实线），并变得老视。与1:1（刺激：反应）线的任何偏差都会引入离焦，离焦会降低图像质量，偏差越大，图像质量的下降幅度就越大，而年轻眼睛和小调节滞后的偏差越小。
年龄、光照水平、调节能力和目标会聚度会影响瞳孔的大小（图5e），瞳孔的大小在眼睛的图像质量中起着重要作用。近距离观察时瞳孔缩小。控制瞳孔的肌肉随着年龄的增长而失去弹性，导致瞳孔不仅保持较小的尺寸和对光的反应较少，而且与年轻的眼睛相比，在调节过程中也会保持较小的体积。例如，在明视觉条件下，一只典型的10岁眼睛（图5e，纯绿色）在远处（约5毫米）的瞳孔至少比55岁的眼睛（纯红色）大1毫米。随着目标会聚度的增加，近瞳孔缩小通常会发生，从而扩大眼睛的DoF。请注意，在所有目标边缘，55岁的瞳孔仍然小于10岁的瞳孔；然而，瞳孔收缩被限制在大约2mm。
人眼天生就有许多光学缺陷，不仅包括离焦（如近视）和散光，还包括高阶像差。尽管高阶像差仅占眼睛总像差的约3%至5%，但这些像差可能对光学图像产生视觉损害，更大的总像差对应于更大的视觉损害。每只眼睛的像差结构都是独特的，但在所有年龄段的人群中，大多数高阶像差的平均值为0µm，除了一只眼睛外，有些眼睛的像差大小为轻微的正或负。未调节的眼睛在6毫米瞳孔上的平均初级球面像差约为+0.15µm。正和负初级球差都会对峰值图像质量产生负面影响，但已知会扩大DoF，因此通常被纳入隐形眼镜或人工晶状体的设计中。然而，眼睛的初级球差会随着年龄的增长而变化，随着人类晶状体结构的变化，通常会随着年龄而变得更加积极（图5c）。典型的未调节的10岁眼睛（图5c，实线绿线）可能具有接近0µm的球差，而等效的55岁眼睛（实线红线）可能具有更接近0.25µm的球差。当10岁的眼睛调节时（图5c，实线绿线），由于晶状体形状的变化，眼睛会产生负球差。这只55岁的眼睛只能勉强调节，球面像差变化很小（图5c，实线）。球差也与瞳孔大小有关，因此为了模拟球面像差随年龄的变化，还必须考虑近瞳孔缩小（图5f）。即使瞳孔较大，年轻的眼睛也总是有较小的球面像差。
所有这些因素在生成眼睛的视网膜图像中起着复杂而相互关联的作用。通过聚焦光学建模系统地展示了这些因素中的每一个单独的影响，然后结合临床发生的影响。图6至图9分别突出了三种不同理论眼睛的预测图像质量（10岁的纯绿色眼睛、35岁的深绿色虚线眼睛和65岁的红色虚线眼睛）。针对每只理论眼睛，在0（对应于远视）至-6D（约17cm焦距需求）的目标会聚范围内，绘制了每度15个周期（6/12）的归一化平均调制传递函数（MTF）或图像质量图。这种类型的聚焦方法是常用的，允许对个体或光学设备进行比较。
图6顶部：三只理论眼睛（10岁为纯绿色，35岁为深绿色虚线，65岁为红色虚线）的x轴目标会聚度（D）范围为0（距离）至-6D（17cm），y轴为归一化调制传递函数（MTF）图像质量的透焦图。这些线表示每度15个周期（6/12）的归一化平均MTF。半透明区域表示30（6/6）和5个周期/度（6/60）之间的平均MTF，以提供一系列目标尺寸的图像质量表示。底部：当在50厘米处观看时，同一只年轻（左）、老视前（中）和完全老视（右）眼睛的预测模拟6/12（小）和6/60（大）字母图像质量。模拟的数据是适合年龄的无像差眼睛，具有适合年龄的调节反应，并假设4.5毫米的瞳孔大小在目标屈光度范围内保持恒定（例如，没有伴有调节的近视）。
图7：如图6所示数据现在表示三个不同年龄的眼睛的模拟结果，具有适合年龄的调节能力，没有像差，现在具有适合其年龄的瞳孔大小和近瞳孔缩小（例如，不再固定在4.5毫米）。
图8：如图7所示，数据现在表示三个不同年龄的眼睛的模拟结果，具有适合年龄的调节能力、适合年龄的瞳孔大小和瞳孔缩小，并添加了适合年龄的初级球差。
图9：如图8所示，数据现在表示三个不同年龄的眼睛的模拟结果，包括适合年龄的调节能力、适合年龄的瞳孔大小和瞳孔缩小、符合年龄的初级球差，以及按0.2µm缩放的初级球差瞳孔大小。
使用这种图形方法，图6展示了调节反应对三只理论眼睛的影响。调节反应结合了适合年龄的调节幅度（图5a）和调节增益（图5d）。为了比较具有不同调节反应的三只眼睛，假设瞳孔直径（4.5 mm）和球差（0µm）恒定。所有眼睛在距离（0D）处表现出相似的图像质量，该图像质量随着观看距离的增加而降低。正如预期的那样，年轻眼睛（实线绿线）的图像质量几乎没有下降，直到非常接近的目标会聚度，对应于易于区分的模拟视网膜图像（左下）。或者，完全老视的眼睛（红色虚线）在仅0.50D的目标会聚度下图像质量立即下降，相应地，模拟的视网膜图像无法区分（右下）。老花眼落在中间，具有足够的调节反应，仅提供有点退化的模拟视网膜图像。很明显，在没有临床上常见的瞳孔缩小和球差的情况下，调节反应的降低会导致近目标会聚处的预期图像质量下降。
图7显示了与图6所示的调节反应相同的三只眼睛，但现在有适合年龄的瞳孔缩小。在所有三名参与者中，与不包括瞳孔缩小的情况相比，由于较小瞳孔提供的像差减少和DoF增加，图像质量略有提高，目标会聚度更近。然而，与图6所示相比，图像质量仅略有改善。这主要是由于图6中选择的4.5mm瞳孔大小，因为它大致接近建模眼睛的平均瞳孔直径。
如上所述，球差通常也会随着调节和瞳孔大小而变化。图8包括适合年龄的球差幅度和随调节向负球差的变化，以及图7所示的适合年龄的调节反应和瞳孔大小变化。适合年龄的正球面像差有助于扩大DoF，但这是以牺牲峰值图像质量为代价的。这一结果在以调节滞后为模型的年轻眼睛上更为明显。
常见的老视矫正通常利用球差来延长佩戴者的DoF。图9基于图8中的分析，但假设在图8所示的眼睛上增加了额外的瞳孔大小（从6mm开始）+0.2µm的初级球差。这是一种初级球差水平，可能发生在中心远用多焦点透镜上。由于存在大量的眼睛和晶状体初级球差，所有眼睛中远处物体的潜在图像质量都有所降低。然而，在近处，所有眼睛都会从增加的初级球差中受益。在2D目标会聚度下，年轻和老花前期的眼睛具有高质量的近视，而完全老花个体的目标更多，但并不完全可分辨。
上述简单层次的顺序分析简要地突显了所有老视眼睛在静态和动态条件下所经历的复杂、动态的情况。瞳孔缩小和初级球差增加都会扩大调节反应有限的眼睛的DoF。然而，对于没有调节储备的绝对老花眼睛来说，情况更为复杂。初级球差会扩大DoF，但会降低峰值图像质量。然而，这是许多老视设计的现状，为未来潜在的优化提供了洞察，从而提高了图像质量。
11老花理论
对20名年龄在34至41岁之间的成年人进行了一项关于老视过程的纵向研究，这些成年人在2.5年内每六个月接受一次眼部生物测量和对各种刺激的调节反应测量。2.5年后，前房深度、晶状体厚度和每屈光度调节的轴长变化保持不变，与之前的横断面研究一致。此外，随着年龄的增长，非调节性晶状体厚度的增加与调节反应的减少没有显著相关性，从而得出结论，晶状体硬度的增加而不是晶状体几何形状的改变是导致老花的原因。
各种老视几何理论的支持者的一个特征是他们断言没有其他因素起作用，例如，声称晶状体材料中与年龄相关的机械变化是老花的结果，而不是原因。相比之下，该领域的其他人愿意接受几个因素可能发挥作用。例如，随着年龄的增长，睫状肌和晶状体之间几何排列的改变可能会加速与老视进展相关的调节能力的下降。尽管根本原因可能是晶状体硬化，但这种情况还是发生了。
11.1晶状体理论
晶状体改变形状的能力是调节机制的核心。因此，很明显，任何可能改变晶状体形状、大小或结构，或抑制其柔韧性的衰老变化都是老视发展的潜在因素。
因此，一个明显的候选者可能是晶状体囊，因为它在将悬韧带力传递到晶状体物质方面起着重要作用，而且众所周知，它的柔韧性会随着年龄的增长而降低。尽管如此，晶状体拉伸实验表明，与年龄相关的囊膜弹性和厚度变化似乎不会显著影响其性能。
由于晶状体纤维硬化和蛋白质交联的增殖，晶状体本身的衰老硬化更有可能是原因。晶状体刚度和厚度的增加意味着它随着年龄的增长而更能抵抗施加的拉伸力，并且更不受晶状体囊模制力的影响。
事实上，具有晶状体基底的老花眼理论已经发展成为最被广泛接受的理论。其中有两种经典的姿势：Hess–Gullstrand老视和Duane–Fincham老视，关键的区别在于睫状肌收缩的行为及其操纵晶状体形状的能力。每种理论都得到了实验结果的支持，然而，这两种理论都没有被接受为最终的解释。
11.1.1 Hess-Gullstrand老花眼模型
该模型来自20世纪的工作，是亥姆霍兹调节理论的延伸，并假设睫状肌不是老花眼发展的关键因素，因为它随着年龄的增长而保持收缩强度（因此它相对于调节刺激产生相同的收缩力）。然而，这种收缩的比例越来越大，成为潜在的：也就是说，由于晶状体变得越来越没有弹性，因此无法引起晶状体形状变化。
这一理论得到了使用OCT和/或MRI对人眼进行的当代体内横断面研究的支持，这些研究发现，尽管睫状肌随着年龄的增长而发生结构变化，但睫状肌的前部和向心的收缩反应得以保持。尽管在早期老视患者中观察到睫状肌的收缩能力略有下降，但在没有调节反应的晚期、已确立的老视患者眼中，仍明显存在相当大的收缩。
对假晶状体眼的研究也产生了有趣的观察结果，其中睫状肌运动类似于年轻的老视前眼。此外，尽管进行了晶状体交换，调节过程中睫状肌环直径的收缩仍然明显，与有晶状体眼相比没有显著差异。
调节过程中其他眼部结构的生物特征反应也提供了线索。尽管随着年龄的增长，非调节性眼睛的生物特征发生了显著变化，但一项对早期老视的纵向研究发现，每调节屈光度的生物特征变化不随年龄而变化。这些生物特征参数中的关键是调节时观察到的轴向长度的短暂增加，因为这被认为是睫状肌收缩的结构必然结果。与年龄的不变性进一步支持了这样一种观点，即晶状体僵硬可能是导致老花眼发作的主要因素，而不是睫状肌衰减。同样，当调节需求超过患者的最大AoA时，观察到持续的瞳孔缩小（看近三联动的一个要素）。这似乎再次表明，睫状肌的收缩反应可能会继续，尽管它在晚期老视中引发晶状体形状变化的能力越来越弱。
11.2老花的晶状体外理论
老花眼的晶状体外理论将调节能力的丧失归因于调节系统中除晶状体以外的部分。这些理论包括（a）睫状肌随着年龄的增长而减弱，以及（b）老视是小带或脉络膜弹性变化的结果。
11.2.1杜安-芬查姆老花眼模型
20世纪20年代，一种关于老花眼的替代理论被提出，与赫斯-古尔斯特兰德形成鲜明对比，该理论将老花眼主要归咎于睫状肌。这源于观察到，老年眼睛的睫状肌在阿托品的药物作用下被削弱，其最大AoA的减少速度要快得多。这被标记为老年眼睛调节极限处睫状肌收缩储备耗尽的证据，因此这是一个明显的迹象，表明它必须随着年龄的增长而减弱。事实上，这一发现似乎与Hess-Gullstrand模型相矛盾，因为根据潜在区域的性质，在不改变相应晶状体形状的情况下，肌肉可能会有一定程度的减弱。
已经提出了一种修改后的理论，该理论提出，如果睫状肌的潜在部分最终因使用减少而萎缩，Duane的发现可以证明是符合Hess-Gullstrandian晶状体机制的。在这种情况下，肌肉无力仍然是晶状体不动的附带因素，而不是促成因素。然而，至关重要的是，这一解释似乎与离体实验相矛盾，这些实验表明睫状肌在45岁之前不会达到最大收缩力，然后在之后缓慢下降。
到1937年，人们提出了一个更复杂的解释，认为晶状体和囊膜的衰老变化最终导致了老花眼，但实现调节单位变化所需的睫状肌收缩强度在一生中都在增加。这是基于这样的假设，即需要更大的囊膜压力来塑造更耐用、更旧的晶状体，这只能通过进一步释放囊膜上的张力来实现。
尽管所讨论的这两个概念在晶状体或肌肉是否是老花眼的起源方面存在根本性的矛盾，但共同点是睫状肌收缩和调节反应之间的预期关系是相同的。两者都假设了一定程度的晶状体收缩反应，并且都认为调节反应总是通过最大的肌肉力量来实现的，最大的收缩发生在调节点附近。然而，单眼推近法AoA通常低于双眼反应的事实表明，当单眼观察近距离目标时，睫状肌没有发挥其收缩的潜力。尽管如此，有人提出，优越的双眼反应可能只是DoF会聚/缩瞳相关增加的附带因素。
调节集合的实验研究：鉴于Hess-Gullstrand和Duane-Fincham模型应表现出不同的特征，调节性集合比调节（AC/A）有望帮助阐明真正的机制。如果Hess-Gullstrand理论适用，由于正常的调节运动过程，显性区域的调节反应应该不受影响。潜在区域的情况应该相反，因为反应性可以忽略不计，AC/A刺激比应该非常大。然而，对老花眼的研究提供了混合数据，尽管很少有研究提供令人信服的证据表明，在30至45岁之间，反应AC/A比每年增加约十分之一棱镜屈光度，这表明产生调节单位变化所需的睫状肌努力随着年龄的增长而增加，与Hess-Gullstrand模型最为一致。这些研究设计没有考虑到与年龄相关的强直性调节和集合的变化，因此它们用于直接推断睫状肌性能尚不清楚。
11.3老花的几何理论
晶状体在一生中不断生长。主要变化是轴向厚度以每年约0.02毫米的速度增加，前曲率半径变陡。后曲率半径和赤道直径不变，尽管作者报告后者略有增加。此外，晶状体厚度的增加导致前表面向前移动，后表面的位置变化很小或没有变化。单独的轴向增厚可能会发挥作用，因为较厚的弹性带比较薄的带需要更大的力来拉伸它。
小带插入囊的前表面和后表面，这些插入点随着年龄的增长而进一步分开，导致小带纤维变得更加发散。随后的研究表明，晶状体悬韧带插入点与赤道之间的距离增加，而插入环与睫状体之间的距离保持相对恒定。这些变化伴随着环向空间的减少，在生命的第五个十年最为明显。
11.3.1老花的几何理论
老花眼的发展部分归因于晶状体悬吊装置几何形状的变化和晶状体曲率的变化。随后，有人提出，这些变化即使不是唯一的原因，也是老花眼的主要原因。他们的老视几何理论提出，与晶状体随年龄增长而增厚相关的悬韧带插入的变化会改变其插入角度，使其施加的张力更平行于晶状体囊，从而降低其有效性。因此，随着年龄的增长，悬韧带张力的放松对晶状体形状的影响会逐渐减小，最终导致睫状肌运动不动。
基于几次观察，该理论失去了吸引力。首先，使用扫描激光技术测量了27具10至87岁的人体尸体晶状体的焦距，同时晶状体受到通过睫状体悬韧带复合体施加的拉伸力。年轻的晶状体在拉伸过程中焦距发生了显著变化，而60岁以上的晶状体没有这种变化。因此，无论小带的伸展或放松程度如何，都不会导致旧镜片度数的变化。作者得出结论，悬韧带插入角度的变化不太可能导致老视。
其次，该理论最初得到了恒河猴眼睛观察的支持，其中睫状肌偏移随着年龄的增长而减少到零，但随后对人类的研究表明，睫状肌收缩在很大程度上不受年龄的影响。MRI用于收集25名年龄在22至83岁之间的参与者的高分辨率图像，同时观察0.1D和8D的双眼调节刺激。所有参与者都存在肌肉收缩，并且随着年龄的增长仅略有减少。这一结果在另一组有晶状体和假有晶状体个体中得到了证实。
11.3.2老花几何理论的修正
提出了一种改进的几何理论，该理论仍然将老花眼归因于眼部结构之间几何关系的变化，同时承认睫状肌仍然能够收缩。该理论将悬韧带张力的减小归因于晶状体的增厚和向前移动，但考虑了瞳孔边缘的影响。晶状体的前后运动导致前向和向内弯曲，以及葡萄膜的运动，同时伴有晶状体周围空间（睫状肌内顶点和晶状体赤道之间）的减小，从而降低了悬韧带张力。引用了观察到的放松眼睛的眼周空间随着年龄的增长而减少，尽管具有讽刺意味的是，这可能会被支持原始几何理论的悬韧带附着物的轴向运动所抵消。
目前尚不清楚所声称的环空间缩减是否足以支持修正的几何理论。MRI首次用于在人体内测量人体睫状肌环直径，在40名年龄在22至91岁之间的参与者中发现，与年龄相关的直径每年减少0.025毫米。91名30-50岁成年人的高分辨率MRI发现，睫状肌环直径随年龄增长没有统计学上的显著变化。赤道晶状体直径的增加也会影响晶状体周围空间，但两组发现晶状体赤道直径没有变化，而另一份报告称每年略有增加0.01毫米。
11.3.3替代几何理论
另一种与普遍持有的亥姆霍兹理论相反的几何理论认为，调节是由悬韧带张力的增加介导的，悬韧带张力又导致晶状体赤道直径的增加和中央前晶状体表面的变陡。这一理论与一系列研究相反，这些研究表明，睫状肌直径在调节过程中会减小，导致悬韧带张力减小和晶状体赤道直径减小。
根据上述几何理论，假设老花眼是正常晶状体生长的结果。与修改后的几何理论一致，这导致晶状体周围空间减小，从而减弱横韧带张力，使其无法施加改变晶状体形状所需的力。
基于这一替代理论，设计并倡导了通过巩膜扩张术矫正老花眼的手术，见BCLA清晰老花眼：巩膜技术和药物治疗管理报告，其中将带子缝合在睫状肌上，以诱导巩膜径向向外伸展，试图恢复悬韧带张力。结果测量主要基于调节和近视的主观测量。对接受手术的患者进行客观调节测量的评估没有发现客观调节的证据。
不幸的是，没有一种理论可以完全解释在如此年轻的时候出现的早发性、几乎完全线性的下降和调节功能的完全丧失。因此，正如所暗示的那样，老花眼可能是人眼随年龄增长而发生的多种变化的叠加损伤、。尽管如此，普遍的看法是，晶状体弹性的变化是老花眼的主要原因。
12建议和未来方向
尽管在理解调节系统随年龄变化的结构和功能方面取得了长足的进步，但文献仍然零散，研究人员专注于晶状体或晶状体外因素，但未能提供整个调节系统随时间变化的全面视图。调节仅通过晶状体和睫状体发生的概念是对一个非常复杂的系统的过度简化。晶状体和睫状肌是关键因素，但虹膜、玻璃体、小带和脉络膜的支持作用不容忽视。可以肯定的是，整个调节系统都有与年龄相关的变化。
年轻的调节系统允许眼睛改变焦点，以获得不同距离物体的合理清晰的视网膜图像。然而，这种关注很少是准确的（出现适应的滞后和超前），也不稳定（微波动）。在几乎所有距离上，静态调节反应的准确性都会随着年龄的增长而降低，其中较高的集合变化最大。
老花眼的光学和动态AoA是人类视觉系统的复杂和多因素属性。AoA中的种族差异得到了承认，尽管确切的机制尚不确定，这意味着需要进一步进行针对多民族人群的研究。视线方向的影响是显而易见的，但对标准临床测量的实际影响被认为可以忽略不计。
调节反应的动态性质是一个未被充分探索的领域，有证据表明存在无数影响因素，包括目标特征、年龄、任务要求，甚至是大量近距离工作的疲劳。了解这些动态对于理解调节系统如何保持清晰的视力至关重要，并为管理与调节疲劳相关的视力相关问题提供了途径。此外，研究调节的时间常数、峰值速度和动态反应为调节系统随年龄的变化提供了有价值的见解，表明保留和改变的属性是混合的。
就AoA的临床评估而言，存在几种主观和客观的方法，每种方法都有其优缺点。经常观察到不同方法之间的差异，强调了测量技术标准化和对结果谨慎解释的必要性。对年龄预期规范值的依赖虽然有用，但可能无法捕捉到AoA中个体或人群的全部差异。
了解影响调节的各种因素对于全面了解衰老的眼睛以及制定更有效的策略来纠正和更好地管理与年龄相关的视力变化至关重要。未来的研究应继续深入研究适应动态的复杂性，并努力提高AoA测量技术的准确性和一致性。
CRediT作者贡献声明
Leon N.Davies：概念化，写作-初稿，写作-审查和编辑，验证，项目管理。Sayantan Biswas：写作-初稿，写作-评论和编辑。Mark Bullimore：概念化，写作-初稿，写作-评论和编辑。Fiona克鲁克申克：写作-原始草稿，写作-审查和编辑。Jose J.Estevez：写作-初稿，写作-评论和编辑。Safal Khanal：写作-初稿，写作-评论和编辑。皮特·科尔鲍姆：写作-初稿，写作-评论和编辑。Remy Marcotte Collard：写作-初稿，写作-评论和编辑。Giancarlo Montani：写作-初稿，写作-评论和编辑。Sotiris Plainis：写作-初稿，写作-审阅和编辑。Kathryn Richdale：写作-初稿，写作-评论和编辑。Patrick Simard：写作-初稿，写作-评论和编辑。James S.Wolffsohn：概念化，写作-审查和编辑，验证，项目管理。
竞争利益声明
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确认
BCLA CLEAR™老花由BCLA协助，并由爱尔康、博士伦、CooperVision、Essilor Luxottica和强生视觉提供教育补助金，用于合作、出版和传播。图5-9由Matt Jaskulski博士创建。
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