黏液性水肿昏迷是甲状腺功能严重减退、全身代谢和各系统功能下降所引起的临床综合征。它是甲状腺功能减退症的严重并发症威胁生命，又称甲减危象。无论是原发性甲减还是继发性甲减，未适当治疗，病情发展到晚期均可发展为黏液性水肿性昏迷。
黏液性水肿昏迷发病机制
Rodriguez等报道黏液性水肿昏迷在西班牙的发病率为0~22人／百万人／年，病死率60%~70%。黏液性水肿昏迷最常见于长期未诊断或未治疗的老年女性，女性患病率约为男性4~8倍。感染和不遵从甲状腺补充剂是主要的促发因素。诱因通常为寒冷导致的低体温，或肺部感染，其他诱因包括心血管事件、
Chu和Seltzer报告了一例由食用白菜(大白菜)起的黏液性水肿，生白菜含有硫代
甲状腺功能减退导致的细胞内T3显著减少是黏液性水肿昏迷基本病理基础，这可导致患者低温和心脏活动抑制。中枢神经系统对缺氧和高碳酸的敏感性降低可导致呼吸衰竭。由于血管通透性改变可发生
临床表现
黏液性水肿昏迷黏液性水肿昏迷神志丧失及低体温，但低血压、心动过缓、
昏迷的原因可能是多因素的综合作用：低体温时脑细胞不能正常工作，产生高度抑制；心搏出及脑血流减少，引起脑缺氧；蛛网膜下腔或脉络膜水肿变性，使
治疗包括：
（1）去除或治疗诱因：感染诱因占35%；
（2）补充甲状腺激素：开始应当给予静脉注射甲状腺激素替代治疗。先静脉注射L-T4 200～400 μg作为负荷剂量，继之每天静脉注射L-T4 1.6 μg/kg，直至患者的临床表现改善改为口服给药或者其他肠道给药。如果没有L-T4注射剂，可将L-T4片剂磨碎后胃管鼻饲。鉴于黏液性水肿昏迷患者甲状腺素转换为三碘甲腺原氨酸可能会减少，所以除了给予L-T4之外，有条件时还要静脉注射L-T3。但避免L-T3剂量过高，因为治疗中高T3血症与致死性相关。可以予L-T35～20 μg负荷剂量静脉注射，随后维持剂量为每8小时静脉注射2.5～10 μg，对于年幼或老年患者以及有冠脉疾病或心律失常病史的患者则采用较低的剂量。治疗可以持续到患者明显恢复（例如，患者恢复意识和临床指标改善）；
（3）保温：避免使用电热毯，因其可以导致血管扩张，血容量不足；
（4）补充糖皮质激素：静脉滴注
（6）其他支持疗法。
推荐24：黏液性水肿昏迷是甲减的危重急症，病死率高，应积极救治。治疗上除了给予L-T4之外，有条件时还需静脉注射L-T3。（推荐级别：A）
