NMN被认为具有抗衰老的潜力，这主要得益于其在改善线粒体功能和细胞代谢方面的作用。
01
NAD +与抗衰老原理
作为辅酶参与代谢反应
NAD +是细胞内许多关键酶的辅酶。在糖酵解、三羧酸循环等能量代谢途径中发挥着不可或缺的作用。
例如，在糖酵解的甘油醛 - 3 - 磷酸脱氢酶反应中，NAD +接受来自底物的氢原子，将其转化为NADH，这一过程对于生成ATP（细胞的能量货币）至关重要。
随着年龄的增长，人体内NAD +的水平会逐渐下降，导致细胞能量代谢受阻。而NMN（烟酰胺单核苷酸）作为NAD +的前体，可以有效补充NAD +，恢复细胞的能量代谢效率，从根本上对抗衰老过程中的能量不足问题。
参与DNA修复过程
NAD +还是DNA修复酶PARP（聚ADP - 核糖聚合酶）家族的底物。当DNA受到损伤，如紫外线辐射、化学物质侵害等导致DNA链断裂时，PARP酶会被激活，利用NAD +作为底物来合成聚ADP - 核糖（PAR）。
PAR可以招募其他DNA修复蛋白到损伤位点，促进DNA的修复。衰老过程中，DNA损伤不断积累，而足够的NAD +水平能够保证DNA修复机制的有效运行，减少因DNA损伤导致的细胞衰老和病变。
例如，在一些衰老相关的疾病模型中，补充NMN提升NAD +水平后，可以观察到细胞内DNA损伤标记物的减少，表明DNA修复得到了加强。
调节基因表达
NAD +能够激活一类称为Sirtuins（去乙酰化酶）的蛋白家族，其中SIRT1是研究较为深入的成员。SIRT1通过对组蛋白和众多非组蛋白进行去乙酰化修饰，来调节基因表达。
在衰老过程中，基因表达的紊乱是一个重要特征，SIRT1的激活可以调节许多与衰老相关的基因，如控制细胞周期、细胞凋亡和代谢途径的基因。
例如，SIRT1可以抑制p53基因的活性，p53基因在细胞受到过多损伤时会触发细胞凋亡，SIRT1的调节作用可以避免不必要的细胞死亡，维持细胞的正常功能，从而延缓衰老。
02
线粒体与抗衰老原理
改善线粒体功能
随着年龄的增长，线粒体功能会逐渐衰退，表现为线粒体膜电位下降、ATP生成减少、活性氧（ROS）产生增加等。
NMN可以通过提升NAD +水平来改善线粒体功能。NAD +是线粒体中一些关键酶（如复合物I）正常运转所必需的辅酶。
当NMN补充NAD +后，线粒体的能量生产能力得到恢复，能够更有效地为细胞提供能量，就像给老化的工厂注入新的活力，让细胞能够正常运转，对抗衰老。
减少线粒体氧化应激损伤
线粒体在进行能量代谢过程中会产生一定量的活性氧（ROS），正常情况下，细胞内的抗氧化系统可以清除这些ROS。但是在衰老过程中，由于线粒体功能下降，ROS产生过多，抗氧化系统无法及时清除，导致氧化应激损伤。
氧化应激会损伤线粒体自身的DNA、蛋白质和脂质，进一步加剧线粒体功能衰退，形成恶性循环。
NMN可以激活细胞内的抗氧化防御机制，部分是通过提升NAD +水平来激活Sirtuins蛋白家族，这些蛋白可以上调抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH - Px）的表达和活性。
增强细胞清除ROS的能力，从而减少线粒体的氧化应激损伤，延缓线粒体衰老，进而对整个细胞和机体的衰老过程产生积极的影响。
