NMN通过激活长寿蛋白Sirtuins、改善毛囊细胞线粒体功能、影响与毛发颜色相关的基因表达等多方面发挥作用，在促进白发转黑方面发挥积极作用，今天我们来了解具体机制。
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对毛囊干细胞的激活作用
毛囊干细胞是存在于毛囊隆突部位的一类成体干细胞，它们在毛发的周期性生长过程中起着关键作用。
在正常的毛发生长周期中，毛囊干细胞会不断增殖并分化为各种毛囊细胞，包括毛母质细胞、黑素细胞等，从而维持毛发的生长。当毛囊干细胞的功能受到抑制或受损时，毛发的生长就会出现异常，如白发的产生。
在毛囊干细胞中，NAD +可以激活SIRT1（沉默信息调节因子2相关酶1）蛋白。SIRT1是一种去乙酰化酶，它可以通过去乙酰化作用调节多种与细胞增殖和分化相关的转录因子。
例如，SIRT1可以去乙酰化FOXO（叉头框蛋白O）转录因子家族，激活其下游的与细胞周期进展和干细胞自我更新相关的基因，从而促进毛囊干细胞的增殖和分化。当毛囊干细胞的活性增强后，就能够为毛发的生长提供更多的细胞来源，包括黑素细胞的前体细胞，这为白发转黑提供了可能。
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对黑素细胞的功能恢复作用
黑素细胞是位于毛囊底部的一种细胞，它的主要功能是合成黑色素。
黑色素是决定头发颜色的关键物质，它可以被转移到毛发皮质中的角蛋白细胞内，使头发呈现出黑色或其他颜色。
随着年龄的增长或受到其他因素（如压力、营养缺乏、疾病等）的影响，黑素细胞的功能可能会出现障碍，例如黑素合成酶的活性降低、黑素小体的运输异常等，导致黑色素合成减少，头发逐渐变白。
NMN通过提高NAD +水平，可以激活与黑素细胞功能相关的信号通路。
首先，NAD +是参与细胞能量代谢的重要辅酶，在黑素细胞中，它可以为黑色素的合成提供足够的能量支持。因为黑色素的合成是一个耗能过程，需要ATP（三磷酸腺苷）的参与，而NAD +通过参与细胞呼吸链反应促进ATP的合成。
其次，NAD +可以调节黑素细胞中的氧化还原平衡。黑素合成过程涉及到氧化还原反应，合适的氧化还原环境对于黑素合成酶（如酪氨酸酶）的活性至关重要。
NMN提升的NAD +水平可以维持细胞内合适的氧化还原状态，保证酪氨酸酶等黑素合成酶的活性，从而促进黑色素的合成。此外，NMN还可能通过调节黑素细胞中的钙离子通道等机制，改善黑素小体的运输和转移，使合成的黑色素能够有效地转移到毛发细胞中，恢复头发的黑色。
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抗氧化作用减少氧化应激损伤
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致过多自由基产生的一种状态。
在毛囊和毛发中，氧化应激会对黑素细胞和毛囊细胞造成严重损伤。自由基可以攻击黑素细胞中的黑色素合成酶，如酪氨酸酶，使其失活，同时还会破坏黑素细胞的细胞膜和细胞器，影响黑色素的合成和运输。
在毛囊细胞方面，氧化应激会导致细胞凋亡增加，毛囊的正常结构和功能受损，从而影响毛发的生长和颜色。
NMN可以增强细胞内的抗氧化防御系统。
它通过提升NAD +水平，激活相关的抗氧化酶，如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）等。这些抗氧化酶可以清除体内的自由基，减少氧化应激对黑素细胞和毛囊细胞的损伤。
例如，SOD可以将超氧阴离子自由基转化为过氧化氢，然后CAT可以进一步将过氧化氢分解为水和氧气，从而有效地清除自由基。
同时，NMN还可能通过调节细胞内的Nrf2 - ARE（核因子E2相关因子2 - 抗氧化反应元件）信号通路，促进抗氧化蛋白和酶的基因表达，进一步增强细胞的抗氧化能力，保护黑素细胞和毛囊细胞的正常功能，为白发转黑创造有利的细胞环境。
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改善微循环对毛囊的营养供应
毛囊的正常生长和功能维持需要充足的营养物质和氧气供应，这依赖于良好的微循环。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，它可以将血液中的营养物质、氧气等输送到毛囊组织，同时带走代谢废物。如果微循环出现障碍，毛囊就会缺乏营养和氧气，导致毛发的生长异常，包括白发的产生。
NMN可能通过调节血管内皮细胞的功能来改善微循环。一方面，NMN提升的NAD +水平可以激活血管内皮细胞中的SIRT1蛋白，SIRT1可以调节血管舒张因子（如一氧化氮）的合成和释放。
一氧化氮能够舒张血管，增加血管的内径，从而促进血液流动，改善毛囊的血液灌注。另一方面，NMN可以减少血管内皮细胞的炎症反应和氧化应激损伤，维持血管内皮的完整性和正常功能。
良好的血管内皮功能有助于减少血管内血栓形成的风险，保证血液能够顺畅地运输营养物质和氧气到毛囊，为毛囊细胞和黑素细胞的正常功能恢复提供物质基础，有利于白发转黑。
不过，NMN发挥白发转黑作用，具体效果可能因个体差异而异，且需要长期使用才能观察到显著变化。
