病历资料
基础资料
患者，男，72岁，因“突发心前区疼痛持续7小时”之主诉入院。
现病史：7小时前，患者突发心前区闷痛，持续不缓解，并伴随出汗。外院检查显示心肌酶升高，初步考虑“急性冠脉综合征”，并给予“阿司匹林、替格瑞洛”口服治疗。随后，患者为进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）转入我院。
既往史、个人史、家族史无特殊。
查体：生命体征平稳，心肺腹无特殊异常。
辅助检查
急诊心电图：显示窦性心律，未见ST-T改变，心率79次/分（图1）。
图1 急诊心电图
急诊检验：TNT 167.50pg/ml，MYO 673.20ng/ml，CK-MB 380.00U/L，NT-proBNP 127.00pg/ml。
初步诊断
根据患者的临床表现、心电图及检验结果，初步诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），心功能Ⅰ级（KILLIP分级），决定进行急诊PCI治疗。
诊疗经过
CAG结果显示：左前降支（LAD）闭塞，近段局限性慢性完全闭塞病变（CTO），有侧支循环；左回旋支（LCX）闭塞，为梗死相关动脉（即罪犯病变血管，IRA）；右冠状动脉（RCA）弥漫性病变，近段中度狭窄。NSTEMI患者出现血栓性闭塞病变，且合并LAD-CTO，病变相对复杂。
视频1-3 冠脉造影结果
结合患者病史及心电图改变，决定行LCX闭塞病变PCI术。使用Sion blue工作导丝、2.0×15mm预扩球囊进行预处理，血流达到TIMI Ⅰ级，但出现慢血流现象（视频4-5）。
视频4-5 手术经过，出现了慢血流现象
给予本病例患者冠脉内腺苷治疗，以改善冠脉血流。患者心率从80次/分减慢到53次/分，呈一过性变化，血压未受影响，未发生传导阻滞，未诉头晕等不适，血流较前有改善（视频6）。
视频6 冠脉内注射腺苷后图像
再次给予120ug腺苷后，在LCX植入2.75×33mm药物洗脱支架，血流TIMI Ⅱ级。再次冠脉内给予腺苷120ug后，血流达到TIMI Ⅲ级。
视频7-9 LCX植入支架，血流改善
患者为心梗状态，微循环仍存在缺血，术后继续使用腺苷进一步改善慢血流。同时给予阿司匹林肠溶片100mg QD，替格瑞洛90mg BID，瑞舒伐他汀20mg QD，泮托拉唑40mg QD，依替巴肽40mg iv，低分子肝素4000IU Q12H。
术后复查心电图显示窦律，未见明显缺血改变，心率78次/分（图6）。术后次日复查血常规、肾功能等指标均无明显异常。术后3日心脏彩超显示EF 0.70，达到出院标准，安排出院。
图6 术后复查心电图
究竟什么是冠脉的慢血流/无复流现象？临床上应如何快速处理术中出现此现象？
定义
无复流或慢血流可出现在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者PCI治疗中或治疗后，也可出现在冠心病患者PCI治疗期间，心外膜主要冠状动脉及其分支经过介入成形治疗后（伴或不伴支架植入）狭窄已部分减轻或解除，但相应血管的前向血流不佳甚至丧失，心肌组织仍处于低灌注或无灌注状态，甚至出现低灌注情况进一步加剧。这种现象称为冠脉的无复流/慢血流现象。
发生机制
1.临床因素：个体的易患性，吸烟、高血糖，高胆固醇血症、肾功能不全等通过增加内皮细胞的氧化应激加重再灌注损伤；
2.远端栓塞：冠状动脉多普勒血流检查的研究表明，远端栓塞现象于PCI术后几乎均存在。
3.缺血再灌注性损伤：诱导氧化应激与损伤的内皮血管扩张。小动脉阻力血管强烈收缩。血管内皮及血小板活性机制的相互影响，相互作用，共同导致了无复流现象。
4.血管因素：靶病变血管直径大、病变复杂、程度高、缺血时间较长侧支循环差及存在高血栓负荷。
5. 斑块性质：病变性质为破裂斑块、富含脂质、斑块负荷重：OCT检查脂质指数>3500、IVUS检查斑块负荷>81.5%。
处理策略
1.缩短首次医疗接触到PCI介入手术球囊扩张（FMC to B）时间：减少总缺血时间；
2.减少术中操作：PTCA会将血栓挤碎成小纤维碎片阻塞远端血管，不要追求“过于完美”；
3.血栓抽吸：血栓负荷大时血栓抽吸有利于避免无复流。
4.静脉或冠脉内注射药物，主要包括：
①硝普钠：硝普钠是NO供体，不依赖内皮细胞代谢，直接产生NO，具有强大的舒血管作用，在无复流中给予硝普钠50-200ug冠脉内注射，总量可达到1000ug或更多，可改善冠脉血流，可能逆转无复流。
②尼可地尔：尼可地尔是ATP敏感性钾通道开放剂，具有血管扩张作用并抑制自由基生成和调节中性粒细胞激活，可保持微循环的完整性和心肌生存力，从而提高心梗患者PCI术后的心脏功能和临床结局。
③肾上腺素：在无复流常规药物治疗无效时，特别是无复流伴低血压患者，冠脉内注射肾上腺素（50-200ug）常能使血压升高，血流改善，完全消除无复流现象。
④维拉帕米/地尔硫䓬：在无复流中应用最多的钙阻滞剂应为维拉帕米（100-200ug冠脉内注入）、或者地尔硫䓬（0.5-2.5mg，大于1min冠脉内注射，总量可至5mg）
⑤腺苷：松弛冠脉平滑肌；扩张血管、激活KATP通道、抑制血小板聚集及白细胞活化等（用法10-20μg/次）
⑥GP IIb/llla受体拮抗剂：阻断血小板及纤维蛋白栓塞的形成，具有强大的抗血小板聚集作用；对于静脉移植物的PCI效果不明显
⑦特异性纤溶酶原激活剂：包括重组人组织纤维蛋白溶酶原激活剂[阿替普酶（rt-PA）、替奈普酶（TNK-tPA）]和尿激酶原（单链尿激酶型纤溶酶原激活剂）。
小 结
在治疗急性冠脉综合征的过程中，手术策略的选择具有举足轻重的地位。切莫低估NSTEMI的严重性，应按照STEMI的标准来处理，能够更有效地挽救宝贵的心肌组织。预防无复流现象至关重要，而熟练掌握无复流的临床应对策略，可以显著提升心肌的灌注效果。心肌灌注的状况直接关系到患者的预后情况，因此，积极挽救心肌、维护微循环的畅通，是提升治疗效果的关键所在！
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